martes, 15 de noviembre de 2011

VISIÓN Y ARTE

Mucho se ha escrito acerca de cómo los problemas de visión han influenciado en las obras de afamados artistas, llegando a ser éstas últimas más exitosas y nombradas incluso, que las realizadas anteriormente a la llegada de su afectación visual.
Os mostramos ejemplos de algunos de ellos,de sus obras, y de qué patologías oculares han sido las responsables de este cambio en la percepción del artista.

Edger Degas (1834-1917) tuvo una Degeneración macular asociada a la edad (DMAE), que le causó un daño en la visión central, disminuyendo así su agudeza visual. No le incapacitó completamene debido a que el daño retiniano respetaba la retina periférica.

La primera vez que Degas habló sobre su "enfermedad de la vista" fué a mediados de 1880, aunque él todavía era capaz de leer el periódico. Fué perdiendo la visión progresivamente, hasta que al tornar al sigo XX se encontraba bastante incapacitado con una agudeza visual entre un rango de 2/20 a 1/20. Sorprendentemente él continuó pintando hasta que se desplazó a su estudio familiar en el año 1912.

Los cambios en el estilo pictórico de Degas están estrechamente relacionados con su progresiva pérdida de visión. Sus primeros trabajos son pinturas bastante precisas, con detalles faciales y cuidadosos sombreados. Como su agudeza visual comenzó a disminuir en la década del 1880 al 1890. Tenía problemas sobre todo para identificar colores. Un descenso en la sensibilidad al contraste y en la precisión se han ido demostrando progresivamente en sus pinturas; haciéndose mucho más evidente en los trabajos más tardíos.

Degas completó sus pinturas en pastel "Mujer peinándose" en 1886, "Después del baño, mujer secándose" 1889. Tras hablar sobre la enfermedad que padecía en su vista, Degas volvió a pintar estos mismo cuadros "Mujer peinándose" en 1905, cuando su agudeza visual había bajado a 1/20 aproximadamente. Después del año 1900 no se puede encontrar practicamente ningún detalle en los rostros o en las ropas de las obras de Degas.

Claude Monet (1840-1926) contemporáneo a Degas. Los rasgos más característicos en la obra de Monet son la luz, los colores y la sensibilidad por los detalles. La década entre 1912 a 1922 fué cumbre para la obra de Monet, debido a que fué diagnosticado de Catarata nuclear en ambos ojos. La catarata u opacificación cristaliniana se caracteriza por una mayor absorción luminosa, y una disminución en la sensibilidad y contraste de los colores.
Pinturas tales como "Los lirios de agua y sauces" de este periodo 1918-1922 ejemplifican bien el cambio que tuvo en su visión durante su etapa octogenaria. Los tonos se oscurecieron, las formas menos distinguibles, con una sensibilidad al contraste disminuída. Sus pinceladas se volvieron menos sutiles, y los colores sorprendentemente azul, naranja, y marrones.













A la izquierda podemos ver "Puente Japonés en Giverny", una de las pinturas del jardín que Monet tenía cerca de París, correspondiente al año 1899.
La pintura que está en medio corresponde a la misma escena, ya que Monet intentó plasmarla de nuevo entre el año 1918 y 1924.
Michael F. Marmor en su libro "The Eye of the Artist" recrea en la imagen de la derecha como podía haber visto Monet mientras volvía a pintar el Puente japonés en Giverny durante este período de tiempo.

Monet sufrió problemas de deslumbramiento, lo que le dificultó mucho su trabajo. Con el transcurso del tiempo su visión empeoró tanto que Monet tuvo recurrir a las imágenes que tenía almacenadas en su memoria para poder pintar. Tuvo que memorizar donde estaban colocados los colores en su paleta. En una carta Monet contaba a un amigo: "Confío únicamente en las etiquetas de los tubos de pintura, y en la fuerza de la costumbre, para pintar"

Wyndham Lewis (1882-1957) Polémico y controvertido pintor, novelista e intelectual británico; creador y animador del Vorticismo. El Vorticismo era un movimiento artístico mezcla de Futurismo y Cubismo. Vivió las dos Guerras Mundiales, la primera en la que sirvió como oficial artillero; y en la segunda donde se vió envuelto en una serie de polémicas por escribir obras sobre Hitler.
En la década de 1940 Lewis fue perdiendo vista de forma gradual debido a un adenoma hipofisario que comprimía el quiasma óptico, donde se entrecruzan los nervios ópticos. Los primeros signos de compresión se traducen por defectos campimétricos temporales bilaterales superiores (cuadrantanopsia temporal bilateral superior). Si el adenoma crece de tamaño las fibras se comprimen más dando lugar a un hemianopsia bitemporal.
Lewis no fué intervenido del tumor debido a la ausencia que había en técnicas de diagnóstico y de neurocirugía durante esta época. Por ello, la tumoración fue creciendo hasta provocarle la ceguera total en 1951.
Autores consideran que la cromaticidad de los retratos de Lewis a partir de 1937 podría constituir un signo inicial de su tumoración. El artista pintó su propio retrato en repetidas ocasiones usando un espejo. En sus primeros intentos se ve una completa negligencia de su lado izquierdo, incluso de la parte izquierda de cara.

Durante sus últimos años, mientras su visión disminuía, Lewis se dedicó a redactar libros entre los que destacan su autobiografía, y The Human Age en 1955; finalmente muere en 1957 por un fracaso renal.

miércoles, 2 de noviembre de 2011

DISTROFIA VITELIFORME O DE BEST

Se trata de un trastorno raro o distrofia foveomacular, que se caracteriza por la presencia de lesiones redondeadas, bilaterales, de color amarillento y localización subfoveal. Es de herencia autosómica dominante y expresividad variable, que suele manifestarse en las primeras décadas de la vida. Evoluciona de forma gradual en cinco estadios:

- Estadio 0 (Previteliforme): que se caracteriza porque el paciente está asintomático, con un aspecto normal del Fondo de ojo, y una electooculografía inferior a lo normal.
-Estadio 1: Se comienza a ver un moteado de pigmento en la mácula. (primera imagen que tenemos a la derecha)

-Estadio 2 (Viteliforme): Se desarrolla durante la primera y la segunda décadas de la vida. Se caracteriza por una lesión macular redonda en "yema de huevo"; constituida por lipofuscina subretiniana. La agudeza visual puede ser normal o ligeramente disminuida. (segunda imagen que tenemos a la derecha)

- Estadio 3 (pseudohipopión): Parte de la lesión macular es absorbida, e incluso a veces toda la lesión con escaso efecto sobre la visión.

- Estadio 4 (vitelorruptivo): El quiste o "yema de huevo" puede empezar a romperse, liberar líquido, o producir una hemorragia. Se adopta un aspecto de "huevo revuelto", y disminuye la agudeza visual. (tercera imagen a la derecha)

La imagen angiográfica clásica es una hiperfluorescencia en anillo que rodea una zona central hipofluorescente. En su evolución, no suele ocasionar un gran deterioro de la agudeza visual y presenta características electrofisiológicas que permiten establecer el diagnóstico diferencial con otras patologías.

La campimetría no revela habitualmente ningún hallazgo; en todo caso, un pequeño escotoma central relativo. Estos escotomas centrales relativos pueden resultar muy difíciles de determinar.

Las lesiones amarillentas en yema de huevo se localizan mediante Tomografía de Coherencia Óptica como un área de hiperreflectividad entre el epitelio pigmentado y la capa de fotorreceptores. Normalmente se puede apreciar como la línea altamente reflectante de la capa de fotorreceptores es elevada y separada del epitelio pigmentado por el material. De la distrofia viteliforme del adulto se diferencia por el tamaño de las lesiones maculares, que en este tipo es mayor, por la tendencia del material de la distrofia a adquirir pseudohipopión; y porque el Electroculograma en Best es patológico, y en la del adulto es normal.

El pronóstico es razonablemente bueno hasta la quinta década de la vida, después de la cual la agudeza visual disminuye y algunos pacientes quedan legalmente ciegos debido a cicatrización macular, Neovascularización central, atrofia geográfica, o formación de un orificio que puede dar lugar a desprendimiento de retina. No existe ningún tratamiento efectivo; ya que se han usado sin éxito demostrable, la fotocoagulación con láser, los corticoides, y las vitaminas A y E. Existe la posibilidad de usar el Bevacizumab intravítreo para el tratamiento de la distrofia viteliforme.

Los estudios genéticos moleculares pueden resultar de utilidad en el diagnóstico diferencial de estas entidades, fundamentalmente la determinación de mutaciones de los genes Periferina/RDS y VMD2.

domingo, 2 de octubre de 2011

ALUCINACIONES VISUALES. SÍNDROME DE CHARLES BONNET


Se trata de un síndrome poco conocido, y normalmente mal diagnosticado, que se da en pacientes en edad avanzada, y con importantes limitaciones visuales. Estas personas normalmente necesitan ayudas de Baja Visión. Debido a que los pacientes con este tipo de alucinaciones visuales suelen ser atendidos por servicios de psiquiatría y pueden tener diagnósticos erróneos y ser sometidos a tratamientos innecesarios.



Este síndrome fué descubierto por el filósofo y naturista suizo Charles Bonnet, debido a las alucinaciones visuales que sufría su abuelo practicamente ciego por cataratas en ambos ojos. Él sabía perfectamente que estas imágenes no eran reales, y que pertenecían a su cerebro.

Estas alucinaciones suelen ocurrir cuando hay poco luz, y desaparecen cuando el paciente mueve la cabeza o enciende la luz. Muchas veces este tipo de alucinaciones son llamadas "liliput" porque son imágenes más pequeñas que los objetos reales. La duración puede ser variable, desde segundos a horas. Cómo hemos dicho anteriormente, los pacientes que sufren este tipo de alucinaciones carecen de psicopatología.


¿Porqué los pacientes son capaces de distinguir entre las imágenes reales que perciben, de las que crea el cerebro para rellenar cuando no se percibe?


En condiciones normales las células de la retina se encuentran constantemente recibiendo y transmitiendo información. Cuando este flujo de información se ve interrumpido porque los pacientes tienen una pérdida o deprivación importante de visión, se crea un flujo de información que va desde los almacenes de memoria, hacia la periferia; creando así "imágenes alucinadas". Esto nos dice que cuando al cerebro le falta información, en este caso visual, la crea él mismo; recurriendo a imágenes visuales ya almacenadas en la memoria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1) Alucinaciones visuales complejas persistentes o repetitivas.
2) Conciencia autocrítica de las alucinaciones.
3) No se presentan alucinaciones en otras modalidades sensoriales.
4) No se presentan ideas delirantes sobre el contenido de las alucinaciones. Puede coexistir con otros trastornos psiquiátricos como la depresión, pero no es considerado secundario.

TRATAMIENTO:

Debido al desconocimiento de su fisio-patología, no hay un tratamiento determinado para el SCB. Se han probado distintas drogas sin tener éxito; por lo que los pacientes no tienen otra alternativa que esperar a que desaparezcan las alucinaciones visuales. La duración en la persistencia y repetición de esta condición es variable, ya que hay distintos casos descritos con muy diferente duración. Sin embargo, parece ser que habitualmente los síntomas coinciden con un período de empeoramiento de la visión en personas con edad avanzada, y tras un período de 12 a 18 meses las alucinaciones visuales remiten.


EXPERIMENTACIÓN:


La demostración experimental de que la privación sensorial puede causar alucinaciones la aportó el científico estadounidense John C. Lilly utilizando el tanque de aislamiento en el que introducía a los sujetos de experimentación que flotaban en agua salada y a oscuras. Estos tanques se siguen utilizando para meditación, relajación y medicina alternativa. Estos sujetos no pudieron permanecer más de tres horas en los tanques porque tenían alucinaciones, trastornos mentales, y sobre todo sensaciones de pérdida de la realidad y de identidad.


El médico inglés William James West estableció un paralelismo no sólo con la privación sensorial, sino también con el sueño y los ensueños. Como ya dijimos, durante la privación sensorial el nivel de estimulación está disminuido, el nivel de alerta se mantiene con el resultado de la producción de alucinaciones. Durante el sueño, el nivel de estimulación también está disminuido, como asimismo el nivel de alerta, pero West indicó que durante el sueño había variaciones cíclicas del nivel de alerta lo que le permitía explicar las alucinaciones que se producen durante los períodos hipnagógicos, es decir poco antes de entrar en el sueño, y los períodos hipnopómpicos, o sea, entre el sueño y el despertar.


En relación con las alucinaciones en los esquizofrénicos, West explicó que en el enfermo de esquizofrenia no era necesaria la privación sensorial para tener alucinaciones, ya que tenía una reducción de la estimulación sensorial efectiva como resultado de un nivel anormalmente alto de alerta, que le producía un bloqueo sensorial.


ENLACES DE INTERÉS:


* ALTERED STATES (Viaje alucinante al fondo de la mente) ____ Película estadounidense de ciencia ficción dirigida por Ken Russell en 1980. Sinopsis: Un científico cree que hay otros estados de conciencia que son tan reales como la vida cotidiana. Utilizando la privación sensorial y añadiendo medicamentos potentes y alucinógenos, investiga estos estados alterados y soporta experiencias "extrahumanas".


* THE MAN WHO MISTOOK HIS WIFE FOR A HAT _____ Libro de referencia entre psicológos, escrito por el famoso Oliver Sacks en 1985; y que describe las historias clínicas de algunos de sus pacientes. Por ejemplo el nombre del título se debe al caso de un hombre con agnosia visual.



















lunes, 19 de septiembre de 2011

DISMINUCIÓN BRUSCA DE AGUDEZA VISUAL. FENÓMENO DE UHTHOFF





Fenómeno que ocurre en enfermedades desmielinizantes, tales como la Esclerósis Múltiple; y que afectan directamente al nervio óptico. Se produce por pequeños cambios en la temperatura corporal (hipertermia). Estos cambios de temperatura bruscos pueden ser causados por un baño caliente, sauna, práctica de ejercicio o esfuerzo corporal. El síntoma clave es una disminución visual brusca, que desaparece cuando la temperatura corporal vuelve a la normalidad. En la antigüedad se le solía denominar como "la ambliopía que sigue al ejercicio".

La explicación científica de este fenómeno es que esta hipertermia induce un neuro-bloqueo de los axones parcialmente desmielinizados. El calor produciría un bloqueo de los canales iónicos de calcio; se producen cambios circulatorios con expresión de las proteínas del shock térmico y de otras sustancias humorales.


La más común de las afectaciones del nervio óptico, es la neuritis óptica inflamatoria; que es una de las causas más frecuentes de pérdida visual aguda en adultos jóvenes. En la mayor parte de los casos el pronóstico visual es bueno; el resto de pacientes desarrollaran esclerosis múltiple en la evolución posterior. La patogénesis de la neuritis óptica idiopática es un proceso inflamatorio y desmielinizante del nervio óptico. La forma más habitual, en cuanto a localización de la inflamación, es la retrobulbar donde la apariencia del disco óptico es normal. Se produce una afectación inflamatoria de las vainas del nervio óptico.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN EN LA NEURITIS ÓPTICA INFLAMATORIA


La neuritis óptica aparece en pacientes jóvenes, de los 14 a los 45 años, y predomina en mujeres en una proporción 3:1. El síntoma clave es la disminución de agudeza visual que varía en intensidad desde leve a una ausencia de percepción de la luz. Su comienzo puede ser agudo o subagudo y existe una pérdida de visión cromática. Suele ser unilateral la mayoría de las veces. En el 90% de los casos se acompaña o precede de dolor con los movimientos oculares, atribuido al estiramiento de la vaina dural alrededor del nervio inflamado y los síntomas se exacerban con el calor (debido al fenómeno del que estamos hablando), y con el ejercicio físico.


El hallazgo más frecuente en la exploración es el defecto pupilar aferente en el ojo afectado o fenómeno de Marcus Gunn, salvo en casos de neuritis bilateral o disfunción visual residual si el paciente ha tenido un episodio previo en el ojo contralateral.


La exploración del fondo de ojo es normal en dos tercios de los pacientes. En general, no hay correlación entre el grado de inflamación aparente, y el defecto visual o campimétrico. Puede haber pérdida de campo visual difusa o focal en el ojo afecto en el 50% de los casos. Otros defectos campimétricos incluyen escotomas centrales o centrocecales, aumento de la mancha ciega, cuadrantanopsia o hemianopsia.


RIESGO DE DESARROLLAR ESCLEROSIS MÚLTIPLE


Es frecuente que la Neuritis Óptica sea una manifestación inicial de Esclerosis Múltiple; y se han estudiado ampliamente los factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad después de la Neuritis Óptica idiopática. Basándose sólo en criterios clínicos dos investigadores, Rizzo y Lessell, siguieron a 60 pacientes con Neuritis Óptica típica durante 15 años encontrando que el 74% de las mujeres desarrollaron Esclerosis Múltiple frente a un 34% de varones. Después de la aparición de la Resonancia Magnética, se descubrieron anomalías de la señal de sustancia blanca cerebral en secuencias sugestivas de desmielinización. Esto ha demostrado ser el mayor predictor diagnóstico de la Esclerosis Múltiple.
















sábado, 3 de septiembre de 2011

¿QUÉ ES EXACTAMENTE LA MEMORIA VISUAL?


La memoria visual describe la relación entre el proceso perceptivo, la codificación, almacenamiento, y recuperación de las representaciones del procesamiento neural. La memoria visual se produce en un amplio rango de tiempo, que abarca desde los movimientos oculares hasta varios años atrás de recuerdos. La memoria visual es una forma de memoria que preserva algunas caraterísticas de nuestros sentidos relacionados con la experiencia visual. Somos capaces de localizar información de memoria visual que se parece a objetos, lugares, animales, o personas en una imagen mental.
La corteza visual es la encargada de recibir información de regiones subcorticales, como el cuerpo geniculado lateral. Sin embargo, una amplia evidencia indica que la identidad del objeto y la ubicación son preferentemente procesadas en la región ventral (occipito-temporal) y dorsal (parietal). Los lóbulos occipitales son los encargados de procesar los colores y formas; y una lesión de éstos puede dañar irreversiblemente la percepción visual.
Puesto que la memoria visual, o retención visual a largo plazo es crucial para un buen desarrollo intelectual y profesional, hay varias pruebas que evalúan ésta:

PRUEBA DE RETENCIÓN VISUAL DE BENTON
El test de Benton es una evaluación de la percepción visual, memoria visual y capacidad visual. Esta prueba ha demostrado su sensibilidad a los problemas de lectura , problemas de aprendizaje no verbal , daño cerebral traumático , trastorno por déficit de atención , Alzheimer y otras formas de demencia. Durante la prueba a los participantes se le presentan 10 tarjetas durante 10 segundos con diseños únicos en cada una. Después de que el tiempo haya pasado se les pide a los participantes que reproduzcan de inmediato el diseño de cada tarjeta con su memoria visual. En la segunda etapa se les pide copia de cada uno de los 10 diseños de tarjetas, mientras que las tarjetas están a la vista. Los resultados de los participantes de cada tarea se evalúan y se coloca en seis categorías, omisiones, distorsiones , conservaciones, rotaciones , extravíos y errores de tamaño.

LAS PRUEBAS DE NEUROIMAGEN
Son estudios que se centran en las redes neuronales implicadas en la memoria visual usando métodos diseñados para activar áreas del cerebro involucradas en la codificación , almacenamiento y retiro de imágenes. Estos estudios incluyen el uso de uno o varios tipos de técnicas de imagen cerebral, diseñados para medir el tiempo de activación en el cerebro. Los datos recogidos en estudios de neuroimagen ofrecen a los investigadores la capacidad de visualizar qué regiones del cerebro se activan en determinadas tareas cognitivas de memoria visual. Con este tipo de dispositivos de imagen del cerebro se puede investigar más a fondo el rendimiento de memoria más allá de las pruebas estándar en base a los tiempos de respuesta exactos.

FACTORES QUE AFECTAN A LA MEMORIA VISUAL
  • EL SUEÑO: Los estudios han reportado aumentos de rendimiento después de un ataque de sueño en comparación con el mismo período de vigilia. Las implicaciones de esto son que el sueño refuerza y mejora la huella de la memoria. En un estudio reciente se demostró que la búsqueda visual en el descanso o el sueño son necesarios para aumentar la cantidad de asociaciones entre las configuraciones y los lugares de destino que se puede aprender en un día.

  • EL DAÑO CEREBRAL: Mala memoria después de un daño al cerebro generalmente se considera como el resultado de que la información se pierda o resulte inaccesible. Tal impedimento, se supone que se debe a la incorrecta interpretación de la información encontrada anteriormente como nueva.

  • EDAD: Los estudios han demostrado que con el envejecimiento, en términos de memoria a corto plazo, tiene impacto en su rendimiento. Cuando hay un retraso, o cuando la tarea es compleja disminuye la memoria visual. A medida que envejecemos el rendimiento se deteriora en cuanto a configuraciones espaciales.

  • ALCOHOL: En un estudio reciente de la memoria visual del trabajo evaluó en los estudiantes universitarios participantes en el consumo excesivo de alcohol. Los resultados revelaron que puede haber alteración funcional relacionada con el reconocimiento del trabajo en los procesos de memoria. Esto sugiere que el deterioro de las funciones de la corteza prefrontal puede ocurrir a una edad temprana en los bebedores compulsivos.

¿QUÉ ES LO QUE CONSIDERAMOS COMO MEMORIA FOTOGRÁFICA?
La memoria fotográfica o eidética, se define como la capacidad de recordar imágenes o sonidos con extrema precisión. La palabra eidética se refiere a extremadamente detallado, con respecto a las imágenes visuales. Viene de la palabra griega "eidos" = "visto". Hay muy pocos casos encontrados con una real memoria fotográfica precisa, y en casi todos ellos es una memoria a corto plazo.

DATOS CURIOSOS
Un grupo de investigadores españoles descubrieron hace un par de años que una proteína aislada llamada RGS-14, que podría incrementar la capacidad de recordar lo que se ve. Se tropezaron con este hallazgo mientras estaban investigando una parte mal entendida de la corteza visual en ratones. En concreto este área es la capa 6 de la región V2 de corteza visual, localizada en el lóbulo occipital; muy próxima a la corteza visual primaria o V1, donde se encuentra las áreas de Brodmann, encargadas del procesamiento visual. Los ratones que fueron estimulados con esta proteína podían recordar objetos vistos hacía dos meses; y los mismos ratones en condiciones normales sólo podían recordar objetos vistos durante alrededor de una hora.

Existen casos de memoria fotográfica excepcional como son algunas personas con autismo, o con el síndrome de Asperger. Un vivo ejemplo es la conocida Temple Grandin, autista de alto funcionamiento, doctora de ciencia animal y profesora en la Universidad Estatal de Colorado. Ella ha descrito su hipersensibilidad al ruido y a otros estímulos sensoriales. Ella dice que es una pensadora principalmente visual, y las palabras son su segunda lengua. Temple atribuye su éxito como diseñadora de instalaciones de ganado a su capacidad para recordar los detalles, que es una característica de su memoria visual. Compara su memoria como películas completas en su cabeza que se pueden reproducir a su voluntad, lo que le permite fijarse en los detalles pequeños. También es capaz de ver sus recuerdos con contextos ligeramente diferentes, cambiando la posición de las luces y las sombras.


Escrito por el Instituto de Oftalmología Avanzada
Esther López Artero
Dpto. Terapia visual.





miércoles, 24 de agosto de 2011

LA UVEITIS




Con el término uveítis se denomina a la inflamación del tracto uveal, si bien en muchas ocasiones hay otras estructuras afectadas, como la retina, el nervio óptico o el vítreo, por lo que en sentido amplio es utilizado para describir cualquier tipo de inflamación intraocular. En la mayoría de los casos, las uveítis se desencadenan o al menos están mediadas por mecanismos inmunológicos.


Podemos clasificar las uveítis desde diferentes puntos de vista. Si nos referimos a la evolución las dividiremos en aguda o crónica; anatomopatológicamente en granulomatosas y no granulomatosas. Pero la más utilizada tiene que ver con su localización anatómica: uveítis anteriores, uveítis intermedias y uveítis posteriores, si bien en muchos casos los límites no son claros ya que la afectación no está limitada a un segmento ocular en concreto.

La importancia de las uveítis no sólo radica en su repercusión sobre la integridad ocular, sino en que pueden estar relacionadas con una amplia variedad de enfermedades sistémicas. A pesar de ello, hasta en más de la mitad de las ocasiones no somos capaces de diagnosticar ninguna enfermedad subyacente.

Las uveítis anteriores agudas son las más frecuentes en la consulta del oftalmólogo, y la mayor parte de ellas son idiopáticas, asociadas o no al HLA-B27 (sin espondilitis). En segundo lugar se encuentran las asociadas a espondilitis anquilopoyética. Otras causas son la enfermedad de Reiter, traumatismos, Enfermedad de Behçet, herpes, sarcoidosis, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, Vogt-Koyanagi-Harada y más raramente tuberculosis, sífilis o lepra. Las uveítis anteriores crónicas se asocian con más frecuencia a pars planitis, artritis crónica juvenil, ciclitis de Fuchs o enfermedad de Behçet.

Las uveítis intermedias son las menos frecuentes, siendo la causa idiopática o pars planitis la más habitual. Otras causas son las traumáticas y popstoperatorias, y aunque mucho más raramente, es de destacar que pueden ser la primera manifestación de una esclerosis múltiple.

Entre las uveítis posteriores, la causa principal es la toxoplasmosis. Otras causas: retinitis CMV, candidiasis, síndromes oculares (EPPMA, coroiditis serpinginosa, Birdshot, etc.) y con menos frecuencia sarcoidosis, tuberculosis, sífilis. Las endoftalmitis son un tipo especial de uveítis posteriores de causa infecciosa generalmente asociadas a cirugía ocular.

También es importante tener en cuenta las panuveítis, asociadas de forma más frecuente a la sarcoidosis. Otras causas son la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada y la enfermedad de Behçet.

En cuanto a la sintomatología, la mayoría de los pacientes con uveítis anterior consultan por dolor, enrojecimiento y fotofobia, mientras que en las uveítis posteriores presentan visión borrosa y miodesopsias. En la exploración podemos encontrar inyección ciliar, presencia de precipitados queráticos, finos o gruesos (en “grasa de carnero”, en las uveítis granulomatosas), flare (presencia de proteínas en el humor acuoso), tyndall (presencia de células en humor acuoso), hipopion, nódulos iridianos (de Koeppe y Busacca), sinequias posteriores, cataratas, turbidez vítrea, presencia de bolas y bancos de nieve en vítreo y pars plana respectivamente, vasculitis, focos de inflamación a nivel de retina y/o coroides, edema macular. La PIO suele ser baja, pero en ocasiones es normal o alta. La presencia o ausencia de estos signos y su intensidad, junto a la anamnesis, pueden ayudarnos a orientar el diagnóstico y a solicitar las pruebas clínicas o analíticas necesarias para confirmarlo o identificar enfermedades subyacentes.

En cuanto al tratamiento, el objetivo debe ser evitar las posibles complicaciones, aliviar las molestias y mejorar o resolver cuando sea posible las enfermedades subyacentes. En líneas generales los corticoides son la base del tratamiento de las uveítis, ya sea administrados de forma tópica, periocular o sistémica. Debe comenzarse con una frecuencia de instilación elevada en el caso de la vía tópica, o con una dosis alta en el caso de la vía sistémica, para reducirla progresivamente cuando se controle la inflamación. La vía periocular puede ser más eficaz que la tópica pero con una menor incidencia de complicaciones generales que la vía sistémica. De cualquier manera no hay que olvidar que sobre todo en tratamientos prolongados los corticoides administrados por cualquier vía pueden provocar glaucoma y cataratas.

En algunos casos las complicaciones locales o generales, o la falta de eficacia, pueden hacer necesario el tratamiento con inmunosupresores.

Además, se deben asociar midriáticos para aliviar las molestias del paciente, que son provocadas por el espasmo del músculo ciliar, y para movilizar la pupila y de esta forma evitar las sinequias posteriores.

Siempre que sea posible debe tratarse la causa o la enfermedad subyacente, por lo que puede necesario utilizar antibióticos y antivirales además de corticoides o inmunosupresores. En muchos de estos casos, será necesario contar con la ayuda de un internista o reumatólogo, que estarán más familiarizados con el tratamiento de algunas enfermedades sistémicas en las que la afectación ocular es sólo una pequeña parte del conjunto de manifestaciones que pueden presentar.

martes, 12 de julio de 2011

¿QUÉ SON Y CÓMO AFECTAN A LA VISIÓN LA SINÉRESIS VÍTREA Y LA SÍNQUISIS CENTELLEANTE?








Una de las cuestiones que con más frecuencia he recibido a lo largo de mi historia como profesional de la visión, y que con total seguridad todos, entendidos o no entendidos hemos percibido en varias ocasiones, es el fenómeno vulgarmente conocido como "moscas", "hilos", "culebras" flotantes, o como se les quiera llamar. En oftalmología se las denomina miodesopsias y son consecuencia de la Sinéresis vítrea. Lo explicamos a continuación, para todos lo entendáis.

Y para empezar, ¿Qué es el Vítreo?

Es un líquido o gel con propiedades viscoelásticas, que cotiene una matriz colágeno (hialuronato sódico + fibrillas), junto a hialocitos. Se trata de un medio refringente, transparente que aporta bajo poder dióptrico al ojo; y que sirve para rellenar, amortiguar choques, mantener la presión intraocular y absorber la radiación UV.

SINÉRESIS VÍTREA Ó DEGENERACIÓN LACUNAR

Se trata de un proceso degenerativo "normal" que produce licuefacción del gel vítreo. El vítreo es inestable, y por determinadas causas se puede despolimerizar el ácido hialurónico, rompiéndose la estructura tridimensional, y separándose la parte sólida de la líquida (sinéresis). Las causas más predisponentes son: senilidad, miopía progresiva, e inflamaciones vecinas.
Los síntomas son: miodesopsias ó "moscas volantes", y deslumbramiento (por todos conocidos).


Es recomendable un diagnóstico por parte de su oftalmólogo en el que le revise el fondo de ojo y descarte cualquier otro problema, que a la larga podría ser de más envergadura; como puede ser el caso del Desprendimiento de vítreo posterior en el que también se dan estos mismos síntomas. Aunque tras este diagnóstico nos debemos quedar tranquilos y olvidar de esta presencia en nuestro interior ocular, ya que al ser un fenómeno entóptico, cuando más pendientes estemos de ello, más lo percibiremos.






SÍNQUISIS CENTELLEANTE





Ó también llamada cholesterolosis bulbi. Es una degeneración vítrea con presencia de opacidades brillantes formadas por cristales de colesterol, que se encuentran dispersas y "flotando" libremente por el humor vítreo.



Estos cristales son fuertemente refringentes, se mueven en todas direcciones y tienden a depositarse en la parte inferior del humor vitreo cuando el ojo está en reposo. No interfiere en la visión.



Suele ser causa de la existencia previa de algunas enfermedades oftalmológicas, como una inflamación intraocular, hemorragía vítrea o traumatismo ocular.


Escrito por el Instituto de Oftalmología Avanzada
Esther López Artero
Dpto. Optometría clínica. 

jueves, 7 de julio de 2011

DEGENERACIÓN CORNEAL MARGINAL O DE TERRIEN


Es una degeneración corneal bilateral caracterizada por el adelgazamiento periférico de los cuadrantes nasales inferiores de la córnea. En ocasiones el adelgazamiento se asocia con inflamaciones recidivantes, epiescleritis, escleritis, etc. La histología muestra tejido conjuntivo vascularizado con degeneración fibrilar e infiltración grasa de las capas de colágeno.
Suele afectar más a hombres jóvenes de entre 30 a 40 años. Su evolución es de curso lento y progresivo, que inicialmente sólo produce una irritación leve; aunque puede producir astigmatismo y disminución de la agudeza visual en estadíos más avanzados en los que la vascularización superficial condiciona una ectasia o adelgazamiento corneal periférico. Si el adelgazamiento evolucionara a extremo se podría perforar la córnea y ser necesaria una queratoplastia lamelar con injerto corneoescleral para reconstruir el espesor total. El pronóstico es bueno, ya que la enfermedad es de curso lento y no afecta a la zona central de la córnea.
En el caso que estamos evidenciando gráficamente es el de un varón de 77 años con antecedentes de quemadura eléctrica en ambos ojos, que presenta una agudeza de visual con su corrección de 20/40 en su OD, el cual estamos mostrando en imágenes,por ser el que se encuentra más afectado.
Tanto el haz de la lámpara de hendidura, como la imagen tomográfica tomada con Visante OCT revela un adelgazamiento considerable del estroma Corneal en el limbo inferior. Esto puede conducir a perforación. Note que este caso no muestra neo-vascularización, aunque si evolucionara a estadíos más avanzados podría mostrar depósitos lipídicos, e incluso Hemorragia intra-estromal.





martes, 28 de junio de 2011

ANILLO DE SOEMMERING

Lo que podemos observar en estas imágenes es lo que en oftalmología se denomina anillo de Soemmering. No es más de una proliferación del epitelio cristaliniano, generalmente universal, y sin consecuencias visuales ya que no suele afectar al eje visual. Esta proliferación celular se encapsula dentro de los restos de las cápsulas anterior y posterior.



La particularidad de este caso que mostramos en imágenes, es que como podemos observar sí afecta al eje visual, y con ello a la visión de este paciente. Se trata de un paciente seudofáquico desde el año 2000 que aparece en consulta con una luxación inferior del complejo Lente intraocular y como consecuencia aparece el anillo de Soemmering en el borde superior cubriendo la pupila.






También observamos una imagen tomográfica tomada con OCT Visante haciendo una sección vertical, donde mejor se ve la subluxación LIO y proliferación del anillo de Soemmering.

martes, 14 de junio de 2011

VER EL MUNDO EN ESTÉREO POR EDUARD PUNSET (REDES)

Cuando miramos un objeto cercano sobre un fondo más distante, somos capaces de percibir el espacio que hay en medio. Sin embargo, una de cada veinte personas ve el mundo como si fuese plano. Muchas, ni siquiera son concientes de su carencia pero, con una terapia adecuada, pueden lograr ver el mundo en tres dimensiones. Susan Barry, neurocientífica y autora del libro El mundo en estéreo, fue una de estas personas. En este capítulo de Redes, la autora explica a Eduard Punset las maravillas de la visión estereoscópica.
Palabras de Susan Barry:
Cuando era pequeña, digamos que cuando tenía dos o tres meses, cruzaba los ojos; si miraba con un ojo, el otro se desviaba hacia dentro y lo que veía era distinto. A partir de los cuatro meses, los bebés empiezan a querer alcanzar objetos, a querer agarrar las cosas. Pero si tus dos ojos miran en distintas direcciones a la vez, te va a resultar difícil saber dónde están las cosas. Vas a recibir dos imágenes distintas: una procedente de tu ojo derecho y la otra, de tu ojo izquierdo y son demasiado distintas como para que el cerebro las fusione en un punto único, así que tienes que aprender a suprimir un ojo. Y una de las formas de suprimir un ojo, es desviándolo todavía más. Así que a lo largo de toda mi vida, he aprendido a mirar con un solo ojo y desviar el otro hacia dentro, para ignorar lo que veía. Fíjate que gracias a eso fui capaz de agarrar objetos cuando tenía cuatro meses e intentaba coger las cosas. Con un año de edad, nuestros hábitos visuales, la forma en que utilizamos los ojos está consolidada, tenemos una forma de espabilarnos en nuestro entorno. Así que, para cambiar con cuarenta y ocho años de edad, tuve que romper con unos hábitos visuales que me habían acompañado durante cuarenta y ocho años y aprender algo nuevo: aprender a enfocar los dos ojos hacia el mismo punto y al mismo tiempo. Por eso, tenían que ser ejercicios muy conscientes, la terapia tenía que enseñarme hacia dónde miraban mis dos ojos para aprender a cambiar dicha dirección y dirigir los dos ojos hacia el mismo punto y al mismo tiempo. Y tenía que ser muy consciente de lo que estaba haciendo, tuve que practicar todos los días. No era un cambio espontáneo, tenía que venir con la práctica.

Por si os perdísteis el último programa de REDES, os dejamos el enlace para que todos los interesados en cómo se integra y funciona la visión en 3D lo podáis ver: http://www.rtve.es/television/20110608/ver-mundo-estereo/438194.shtml

http://www.rtve.es/alacarta/videos/redes/redes-ver-mundo-estereo/1127290/


Escrito por el Instituto de Oftalmología Avanzada
Esther López Artero
Dpto. Terapia visual.

domingo, 12 de junio de 2011

ARGUMENTACIÓN DE LA EVIDENCIA Y VALIDEZ CIENTÍFICA DE LA TERAPIA VISUAL


Este post se encuentra dedicado a disipar algunas dudas e incredulidades acerca de la evidencia científica que existe publicada sobre la validez en el funcionamiento de la Terapia Visual.
Tras la búsqueda de estudios publicados al respecto, el resultado del “review” es el siguiente (adjunto conclusiones de los estudios encontrados):

CONCLUSIONS REVIEW :
Optometric VT was highly successful in both patients with childhood intermittent exotropia of the basic type. Most importantly, optometric VT eliminated the patients’ symptoms of asthenopia and diplopia without the need for surgery, and Basic exotropia accounts for approximately 50% of all intermittent exotropias.
[1] Angela Peddle O.D.ª, Esther Han O.D.a et al: Vision therapy for basic exotropia in adults: 2 case studies, Optometry - Journal of the American Optometric Association, In Press, Corrected Proof, Available online 22 April 2011.

Further results of the study are presented and the implications of these result with regard to the treatment of divergence excess are briefly discussed.
[2] Kent M. Daum: Divergence excess: Characteristics and results of treatment with orthoptics, Ophthalmic and Physiological Optics, Vol 4, p. 15–24, Enero 1984.


These data support the validity of vergence training and increase the plausibility of previous clinical reports of orthoptics success.
[3] Grisham JD, Bowman MC, Owyang LA, et al: Vergence orthoptics: validity and persistence of the training effect, Optometry and vision science, Vol 68(6), p.441-51, Junio 1991.

Orthoptics acts to change the time constant and magnitude of vergence adaptation to BO prisms, which leads to a concomitant reduction of CA over a similar time course. This process appears to underlie the increase in positive fusion limits. `
[4] Thiagarajan P, Lakshminarayanan V, et al: Effect of vergence adaptation and positive fusional vergence training on oculomotor parameters, Optometry and vision science, Vol 87(7), p. 487-93, Julio 2010.

Surgery with preoperative orthoptic/occlusion therapy had the highest success rates. Surgery with orthoptic/occlusion therapy was more effective in reducing exodeviation.
[5] Edwin C Figueira MS, Stephen Hing FRANZCO, Intermittent exotropia: comparison of treatments, Clinical & Experimental Ophthalmology, Vol 34, p. 245–251. Abril 2006.

Nearly all patients in the current clinic sample exhibited either complete or marked reduction in their oculomotor-based symptoms and improvement in related clinical signs, with maintenance of the symptom reduction and sign improvements at the 2- to 3-month follow-up. These findings show the efficacy of optometric vision therapy for a range of oculomotor abnormalities in the primarily adult, mild brain-injured population.
[6] Kenneth J. Ciuffreda, O.D., Ph.D. Daniella Rutner, et al: Vision therapy for oculomotor dysfunctions in acquired brain injury: A retrospective analysis, Optometry - Journal of the American Optometric Association, Vol 79, P.18-22, Enero 2008.


Científicos del Deparment of vision State College of Optometry, University of New York han demostrado la eficacia y dan bases científicas de la Terapia Visual optométrica en trastornos no estrábicos, acomodativos y vergenciales: Los hallazgos encontrados claramente apoyan la validez de la terapia visual. Además, los resultados son coherentes con los principios generales del aprendizaje motor.
[7] Kenneth J. Ciuffreda, O.D., Ph.D: The scientific basis for and efficacy of optometric vision therapy in nonstrabismic accommodative and vergence disorders, Optometry - Journal of the American Optometric Association, Vol 73(12), p.735-62, 2002.

Convergence peak velocity was significantly slower in CI subjects compared with controls, which may result in asthenopic complaints reported by the CI subjects. Vision therapy was associated with and may have evoked clinical and cortical activity changes.




[8]Alvarez, Tara L.*; Vicci, Vincent R.† et al: Vision Therappy in Adults with Convergence Insufficiency: Clinical and Functional Magnetic Resonance Imaging Measures, Optometry & Vision Science,Vol 87, pp E985-E1002, Diciembre 2010.


LINKS DONDE PODEIS ENCONTRAR LOS ANTERIORES ESTUDIOS Y ABSTRACS:
















http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1442-9071.2006.01199.x/abstract

http://www.optometryjaoa.com/article/S1529-1839%2807%2900605-7/abstract


Para concluir con este “refreshing”, decir que todavía, y a pesar de todas estas evidencias es necesario seguir haciendo estudios exhaustivos sobre el funcionamiento de la Terapia Visual. Hay mucho aún por investigar y por demostrar no sólo del éxito de la TV en Insuficiencias de convergencia, Trastornos no estrábicos o acomodativos donde ya se han dado evidencias científicas; sino en el tratamiento de ambliopías, supresiones, fijaciones excéntricas, correspondencias retinianas anómalas en estrabismos, así como en terapias pre y post-quirúrgicas tanto en cirugías refractivas, de cristalino, o de reinserciones musculares con trastornos o disfunciones binoculares, donde aún queda mucho por validar.


Escrito por el Instituto de Oftalmología Avanzada
Esther López Artero
Dpto. Terapia visual.