miércoles, 18 de abril de 2018

CURSO ALCON "TRATAMIENTO DEL ASTIGMATISMO"

Este próximo viernes, 20 de Abril, tendrá lugar el curso en Aula presencial "Tratamiento del Astigmatismo" organizado por el Instituto Alcon e impartido por nuestro Director Médico, Dr. Francisco Poyales, y nuestra responsable de I+D+i y de Calidad visual, Nuria Garzón Jiménez. Tendrá lugar en el Hotel Vincci Soma, Madrid, de 10am a 5pm.
El curso está especialmente recomendado para aquellos profesionales de la visión interesados en Segmento Anterior, Cálculo biométrico, así como, en cirugía faco-implanto-refractiva.


El organigrama del curso llevará el siguiente orden: 
  • Primero se hablará sobre la consideración del astigmatismo en el Pre-operatorio, haciendo un extenso repaso a los siguientes temas:
    • ¿Qué es el astigmatismo?
    •  Tipos de astigmatismos?
    •  Medida del astigmatismo
    •  Instrumentos de medida
    •  Interpretación de resultados
    •  Importancia de la cara posterior de la córnea en el astigmatismo total
    •  ¿Qué es una LIO tórica? y sus características
    •  Nomenclatura
    •  Cálculo de lentes tóricas
    •  Diferencias entre calculadores
    •  Astigmatismo inducido,¿es importante el SIA?
    •  Cálculo

  • Seguidamente abordará el astigmatismo durante la situación Intra-operatoria:
    • ¿Cómo implantar la lente en el meridiano exacto? Técnicas manuales Vs sistemas de guiado
    •  Técnica quirúrgica de implantación 


  • Y por último se hablará sobre el abordaje del astigmatismo en el Post-operatorio:

    •  Control de las lentes tóricas post implantación
    •  Astigmatismo residual, ¿por qué ha quedado astigmatismo?
    •  Manejo del astigmatismo residual



  •  Extra:
    •  Interpretación del astigmatismo en los artículos científicos
A continuación os dejamos con el enlace para la inscripción:  
¡No puedes faltar!
































A continuación os dejamos el enlace para la inscripción: 



domingo, 1 de abril de 2018

PREMED destaca el beneficio del tratamiento combinado para prevenir el CME en el postoperatorio de la cirugía de cataratas, especialmente en la población diabética


Según los resultados presentados en el XXXV congreso de la ESCRS (European Society of Cataract & Refractive Surgery) en Lisboa el pasado mes de Octubre; la combinación de corticoesteroide tópico más antiinflamatorio no estereroideo (AINE) es más efectiva que ningún otro agente farmacológico por sí solo en la reducción del riesgo de desarrollar edema macular cistoide o quístico (CME o EMQ) después de la cirugía de catarata en pacientes no diabéticos, según la ESCRS PREMED (PREvention of Macular EDema after cataract surgery).


El estudio de la ESCRS PREMED es el primer ensayo clínico internacional controlado multicéntrico aleatorizado y específicamente diseñado para resolver preguntas relacionadas con la prevención del EMQ después de la cirugía de catarata en pacientes diabéticos y no diabéticos.

Los resultados del estudio allanan el camino para las primeras guías clínicas basadas en la evidencia para prevenir el edema macular cistoide en pacientes diabéticos y no diabéticos.

"El edema macular cistoide sigue siendo una de las complicaciones postoperatorias más prevalentes en la cirugía de cataratas y especialmene en la población diabética, donde la incidencia puede llegar al 31%", según el profesor Rudy MMA Nuijts (University Eye Clinic Maastricht UMC, Paises Bajos), investigador principal del estudio PREMED.
"Este estudio histórico, en más de 1000 pacientes nos dará las bases para establecer recomendaciones concretas basadas en la evidencia para prevenir la aparición de CME después de la cirugía de cataratas", afirmó el doctor. 

Realizado en 12 centros quirúrgicos de la UE, el estudio PREMED se diseñó cuidadosamente para evaluar el efecto de diferentes estrategias preventivas sobre la aparición del EM en 914 pacientes no diabéticos y 213 diabéticos. Todos los pacientes del estudio recibieron facoemulsificación estándar para retirar la catarata e implantación de la lente intraocular (LIO). Los antibióticos intra- y postoperatorios se administraron de acuerdo con los protocolos locales

En la población no diabética, los 914 pacientes recibieron un AINE tópico (bromfenaco al 0.09%) o un corticoesteroide tópico (dexametasona al 0.1%), o una combinación de ambos. El resultado primario fue la diferencia en el grosor macular medio del subcampo central (CSMT) a las seis semanas del postoperatorio. Las medidas  de los importantes resultados secundarios incluyeron agudeza visual a distancia corregida postoperatoria (CDVA), así como la incidencia de CME y edema macular clínicamente significativo (CSME) dentro de las seis y 12 semanas postoperatorias.

Se encontró que la incidencia de CSME dentro de las 12 semanas postoperatorias era menor en el grupo de tratamiento de combinación (1.5%) en comparación con el 3.6% para bromfenaco solo y 5.1% para dexametasona solo.

Los 213 pacientes diabéticos del estudio fueron asignados aleatoriamente para recibir:
  • Ningún tratamiento adicional
  • Una inyección subconjuntival con 40 mg de Triamcinolona acetónica (TA)
  • Una inyección intravítrea con 1.25mg de Bevacizumab 
  • Combinación de ambos 

Los principales resultados fueron la diferencia en CSMT, CDVA y la incidencia de CME y CSME dentro de las seis y 12 semanas posteriores a la cirugía.


El grosor y volumen macular fue significativamente menor en los pacientes que recibieron una inyección subconjuntival con TA en comparación con los pacientes que no la recibieron. Ningún paciente que recibió TA subconjuntival desarrolló CME, mientras que el bevacizumab intravítreo no tuvo un efecto significativo sobre el grosor macular.




Fuentes: 



martes, 27 de febrero de 2018

PARESIAS Y PARÁLISIS OCULOMOTORAS



A pesar de que los músculos extraoculares son capaces de desarrollar alrededor de 6 veces más fuerza de la necesaria para desempeñar su función, incluso pequeñas paresias (parálisis parciales) pueden desencadenar alteraciones en las versiones oculares, como consecuencia de la generación de desviaciones primarias y secundarias descritas por la ley de Hering.
Además, la persistencia de la alteración muscular puede desencadenar secundarismos, que pueden conducir a la fibrosis de los músculos hiperfuncionantes y que puede ser irreversible.
Otro síntoma a destacar es la aparición de tortícolis, postura compensadora de la cabeza que intenta neutralizar la diplopía y que es más compleja cuando están afectados los músculos de acción vertical y oblicua.
En general las parálisis oculomotoras deben tratarse como urgencias neurológicas, porque en muchos casos el tratamiento de la causa es más importante que la propia lesión ocular.
En la exploración del paciente debe evaluarse la tortícolis, que nos orientará hacia el posible músculo afectado. El análisis de las versiones nos ayudará a diferenciar una parálisis, en el caso de ser anormales, de un estrabismo. Las ducciones activas nos permitirán saber si existe parálisis o paresia, y las ducciones pasivas, en caso de duda nos dirán si es realmente una parálisis o existe una restricción mecánica.
En ocasiones, sobre todo en las alteraciones de la musculatura ciclovertical, los secundarismos pueden dificultar el diagnóstico del músculo afectado. Para ello existe la maniobra de Bileschowsky, que diferencia las alteraciones del oblicuo superior de las del recto superior contralateral. Consiste en inclinar la cabeza hacia un hombro u otro y ver si existe una elevación exagerada de alguno de los ojos. Dado que oblicuo superior y recto superior son ambos inciclotorsores, pero antagonistas en el movimiento vertical, al solicitar una inciclotorsión, si el oblicuo superior está lesionado, no podrá contrarrestar el movimiento de elevación del recto superior y el ojo se elevará en exceso. Esto ocurre al inclinar la cabeza hacia al hombro del lado afectado, en el caso del oblicuo superior del mismo lado. Pero esta maniobra no puede diferenciar la lesión de un músculo oblicuo superior de la lesión del oblicuo inferior contralateral.
De la misma forma, si la elevación es mayor al inclinar la cabeza al lado contrario, estaríamos ante una lesión del recto inferior del lado con el ojo más elevado, imposible de diferenciar de una lesión del recto superior contralateral.
Para intentar solucionar este problema, Parks propuso un test en 3 fases:
  1. Identificar el ojo en hipertropía en posición primaria, lo que descarta los dos elevadores de ese lado (recto superior y oblicuo inferior) y los dos depresores del otro (recto inferior y oblicuo superior).
  2. Identificar la lateroversión en la que la hipertropía empeora. Dado que los rectos aumentan su acción en abducción y los oblicuos en aducción, eliminaremos el recto inferior de un lado y el oblicuo inferior del otro.
  3. Identificar el músculo afectado mediante la maniobra de Bielschowsky. Si la elevación aumenta inclinando la cabeza hacia el lado de la hipertropía, el músculo afectado sería el oblicuo superior. Si lo hace al inclinar la cabeza al otro lado se trataría del recto superior contrario al lado de la hipertropía. 

Existen también pruebas subjetivas complementarias, como la disociación con cristal rojo o rojo-verde que permite determinar cualitativamente en qué posiciones ve doble el paciente, y la pantalla de Hess o la pantalla de Lancaster, que permiten también cuantificar la diplopía.
El tratamiento de las parálisis o paresias depende de la causa y de la repercusión clínica de la diplopía. En muchos casos simplemente la observación, cuando se descartan enfermedades graves, permite comprobar la mejoría o resolución espontánea. En otros puede ser necesaria la oclusión en algunas actividades cotidianas para evitar la confusión que genera la diplopía o la adaptación de gafas prismadas. Y en ocasiones puede valorarse la inyección de toxina botulínica en los músculos antagonistas para evitar su contractura y fibrosis, o incluso la cirugía para corregir defectos permanentes.

Anatomía ocular, donde apreciamos la musculatura extraocular, sus inserciones e inervación.
Fuente: Ilustrated Manual of Ophthalmology, Mobile Edition - Neil J. Friedman, Peter K. Kaiser – Saunders (Elsevier)




Lesiones del IV par craneal (troclear o patético) 


Es la más frecuente. Este nervio estimula únicamente el músculo oblicuo superior.

Aunque hasta en la tercera parte de los casos no se conoce la causa, generalmente se debe a traumatismos craneales, que si son severos pueden provocar parálisis bilaterales; enfermedad microvascular (hipertensión arterial, diabetes); enfermedades neurológicas (ICTUS, neoplasias, enfermedades desmielinizantes); síndrome del seno cavernoso. También existen casos congénitos.

Cursa generalmente con diplopía vertical y tortícolis compensador.

En la exploración se aprecia fundamentalmente hipertropía del ojo afectado que aumenta con la aducción y signo de Bielschowsky positivo. También puede observarse exciclotorsión, patrón en V, y en casos congénitos puede observarse un aumento de la amplitud de fusión vertical. Prácticamente todos los casos presentan tortícolis, inicialmente con el mentón hacia abajo y la cabeza girada al lado opuesto, y sobre todo y de forma constante, inclinada sobre el hombro opuesto.

Los casos de alteración microvascular pueden resolverse espontáneamente, y mientras tanto manejarse con tratamiento conservador, ya sea observación si la diplopía es leve o bien tolerada, o mediante oclusión o gafas prismadas. Por supuesto, es fundamental tratar las causas, y si no hay resolución espontánea en el plazo de unos meses, puede considerarse la opción quirúrgica. La toxina botulínica no es un tratamiento de elección pero puede ser útil en algunos casos o para corregir defectos residuales postquirúrgicos.


Lesiones del VI par craneal (motor ocular externo) 

Es la segunda en frecuencia. Sólo raramente ocurre de forma congénita. En niños la causa más frecuente es tumoral (glioma del tronco encefálico) o postviral, y en adultos traumática o microvascular, existiendo otras posibilidades como enfermedad desmielinizante, accidentes cerebrovasculares o lesiones compresivas.
Debuta con diplopía horizontal por endotropía que puede empeorar progresivamente con la contractura del recto medio, limitación de la abducción y tortícolis con desviación de la cabeza hacia el lado de la lesión.

El tratamiento conservador debe limitarse al primer o como mucho segundo mes, ya que si no se observa mejoría espontánea en este plazo de tiempo es frecuente la aparición de secuelas permanentes por contractura y posterior fibrosis del recto medio. Por este motivo el tratamiento mediante inyección de toxina botulínica debe iniciarse precozmente.

Si no hay recuperación al cabo de 3 ó 4 meses puede ser necesaria la corrección quirúrgica de la desviación.
 
Lesiones del III par craneal (motor ocular común)
 

Es la menos frecuente pero también la más compleja, debido a que este nervio controla múltiples músculos intra y extraoculares. Su rama superior inerva el recto superior y el elevador del párpado superior. Su rama inferior inerva el recto medio, recto inferior, oblicuo inferior y además lleva fibras parasimpáticas hacia el esfínter iridiano y el músculo ciliar.

No siempre se encuentran afectados todos los músculos y pueden aparecer diferentes combinaciones o incluso estar afectado un solo músculo.

Todas las causas que provocan parálisis de otros pares craneales pueden también aplicarse en este caso, aunque los traumatismos no son tan frecuentes, salvo en los traumas del parto en las formas congénitas. Hay que destacar los aneurismas de la carótida interna.

Los casos que cursan con regeneración aberrante suelen deberse a lesiones a nivel del seno cavernoso, aunque a veces también ocurre tras traumatismos, y el 95% de las lesiones compresivas cursan con afectación pupilar.

El cuadro clínico dependerá de los músculos afectados. En las parálisis completas se observará exotropia, ligera hipotropia, ptosis, midriasis paralítica y parálisis de la acomodación. Existe una gran incidencia de casos con regeneración aberrante, en los que la reinervación no es adecuada y la motilidad no se recupera normalmente.

El tratamiento debe ser conservador, mediante observación durante al menos 6 meses ya que muchos casos se resuelven espontáneamente, asociada o no a oclusión o prismas. Si no existe mejoría, puede considerarse inyección de toxina botulínica en los músculos antagonistas para evitar su contractura, o cirugía, que tienen como objetivo fundamentalmente evitar la diplopía en posición primaria de la mirada.

Parálisis múltiples
 

Causadas por lesiones que pueden originarse en cualquier punto entre el tronco del encéfalo y la órbita y pueden afectar a varios nervios craneales a la vez, entre las que se encuentran la miastenia gravis, Sd. de Guillain-Barré, ICTUS, esclerosis múltiple, Sd. del ápex orbitario, lesiones orbitarias, oftalmoplejia crónica externa progresiva (enfermedad de origen mitocondrial) o el Sd. del seno cavernoso.



Parálisis supranucleares

Provocadas por lesiones localizadas entre la corteza cerebral y los núcleos oculomotores, que las diferencia de las parálisis que hemos descrito hasta ahora, causadas por lesiones originadas en esos núcleos o en el propio trayecto nervioso, y que desencadenan parálisis conjugadas de la mirada pero no pérdida del paralelismo.

La más frecuente sería el síndrome de Parinaud, o parálisis de la elevación, en el que una lesión a nivel mesencefálico impide la mirada superior voluntaria o involuntaria. La causa puede ser tumoral (pinealoma), desmielinizante, o vascular (ictus).

Entre las parálisis supranucleares, hay un grupo que llamamos parálisis disociadas, por lesiones entre los centros intermediarios de la mirada lateral o vertical y los núcleos oculomotores:

  • Parálisis unilateral de la elevación:

En la mayoría de los casos cursa con limitación de elevación, hipotropia del ojo afectado en posición primaria, ptosis o pseudoptosis y ausencia del signo de Bell. Su etiología es desconocida, y aunque está clasificada como parálisis supranuclear, parece que, al menos en algunos casos, existe un componente nuclear.



  • Oftalmoplejia internuclear:


Se desencadena por la lesión del fascículo longitudinal medial (FLM). Esta estructura está formada por fibras que conectan diferentes núcleos oculomotores, fundamentalmente el núcleo del VI par con el núcleo del III par contralateral, fibras de los núcleos vestibulares que relacionan el sistema del equilibrio con el sistema motor ocular y que también conectan con el centro intermediario de la mirada lateral (formación reticular pontina paramediana), fibras de otros centros del tronco del encéfalo e incluso fibras extrapiramidales. Todas estas interconexiones permiten coordinar la mirada lateral activando o desactivando los músculos adecuados.

Cuando se afectan las fibras anteriores del FLM se observa una ausencia de aducción en la mirada lateral ipsilateral, nistagmus del ojo en abducción (por exceso de inervación), fallo en la mirada conjugada, falta de respuesta a estímulos calóricos y deterioro del seguimiento vertical, mientras se conserva la convergencia. La afectación de las fibras posteriores es muy rara y cursa con ausencia de aducción y conservación de la respuesta al calor.

La lesión aislada del FLM estaría relacionada con la esclerosis múltiple (sobre todo los casos bilaterales), traumatismos, toxicidad farmacológica, accidentes vasculares troncoencefálicos y miastenia gravis. En otras ocasiones la lesión aparece en el contexto de otras patologías, como tumores, encefalitis y trastornos metabólicos.
Tronco del encéfalo (centro intermediario de la mirada lateral) 
Fuente: Ilustrated Manual of Ophthalmology, Mobile Edition - Neil J. Friedman, Peter K. Kaiser – Saunders (Elsevier)


Escrito por Innova Ocular IOA Madrid
Dr. Victor Elipe
Responsable de la Unidad de Diagnóstico en Innova Ocular IOA Madrid



lunes, 29 de enero de 2018

NOVEDADES EN EL TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPÍA


Llamamos ojo vago o ambliope a un ojo sano que tiene una agudeza visual disminuida incluso con la mejor corrección refractiva. En niños, podemos decir que la principal alteración visual es la ambliopía, y en su mayor parte es provocada por la existencia previa de un estrabismo, o una diferencia notable de graduación entre un ojo y otro.
Las ambliopías se pueden clasificar según la causa, encontrando ambliopías estrábicas, anisometrópicas (por diferencia de graduación entre un ojo y otro) y/o por deprivación.
  • Ambliopía refractiva: El desencadenante en los casos de ambliopías producidas por defectos refractivos (anisometrópicas e isometrópicas) es la presencia de imágenes retinianas borrosas debido al error refractivo. Pero en el caso de anisometropías, se producen imágenes retinianas desiguales entre los dos ojos (aniseiconía). 
  • Ambliopía estrábica: En los estrabismos, se reciben las imágenes en zonas distintas de la retina/fóvea por la desviación de un ojo con respecto al punto de fijación. 
  • Ambliopía por deprivación: Se produce una falta de estimulación como puede ocurrir en los casos de caída palpebral o catarata congénita. 
La disminución de la agudeza visual en anisométropes está directamente relacionada con la cuantía del error refractivo, y cuanto mayor sea la graduación menor será la agudeza visual. En los estrabismos, la agudeza visual es independiente del ángulo de desviación.
Por lo tanto, podemos decir que la ambliopía es el resultado de un desorden en el correcto desarrollo neurológico causado por una sumación binocular ausente o anómala durante la primera infancia. Como consecuencias de la ambliopía el ojo afectado no solo va a tener una menor agudeza visual, sino también menor sensibilidad al contraste, peor percepción del movimiento y una mayor sensibilidad al efecto de interacción de los contornos (efecto crowding o de amontonamiento). La binocularidad se encontrará interrumpida por la supresión de la imagen del ojo ambliope, alterando la sumación binocular responsable de la visión en profundidad o estereopsis.

TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPÍA
Cuanto antes se detecte más fácil y efectivo será el tratamiento. Por lo que es muy importante realizar revisiones oftalmológicas a temprana edad para descartar este tipo de afecciones y empezar a tratar lo antes posible.
En muchos casos, es difícil de detectar ya que no existen síntomas observables, por ello es fundamental el papel de los padres y el oftalmólogo u optometrista, pues un diagnóstico a tiempo y un tratamiento adecuado permiten que los niños logren rehabilitar su visión y preservala para el resto de su vida.

Los tratamientos convencionales para la ambliopía incluyen:
    1.  La correción refractiva (normalmente de toda la graduación)
    2.  La oclusión total o parcial (parche en el ojo dominante)
    3.  La penalización del ojo dominante 
En ocasiones, no es necesario eliminar por completo la visión del ojo sano, como ocurre con la oclusión con parche, sino que tan solo diminuyendo su visión por debajo de la agudeza visual del ojo vago, va a ser suficiente para cambiar la dominancia ocular, y así que acabe utilizando el ojo ambliope. De esta forma, equilibraremos más la balanza de su rivalidad ocular, "debilitando" artificialmente el ojo bueno, para hacer que predomine más la visión del ojo vago. 
Existen varios tipos de penalización, que no es más que una forma para disminuir artificialmente la visión del ojo director, bien con atropina, laca pintada en el cristal, pegatina adhesiva y/o filtro de Bangerter sobre el ojo director. 
Los filtros de Bangerter se colocan de forma adhesiva sobre el cristal del ojo sano para disminuir de forma graduada la visión de dicho ojo hasta donde nosotros deseemos. Con este tipo de penalizaciones hay que tener  precaución de que el niño no levante los ojos por encima de las gafas para mirar, pues entonces perderemos todas las posibilidades del filtro.



Existen varios estudios que defienden el uso de penalización con filtros Bangerter para el tratamiento de la ambliopía y la mejora de la función binocular. 

  •  A randomized trial comparing Bangerter filters and patching for the treatment of moderate amblyopia in children: Ensayo clínico aleatorizado en el participaron 186 niños (3-10 años) con ambliopía moderada. Se dividieron en dos grupos asignados aleatoriamente, uno con tratamiento de oclusión diaria (parche) y otro con filtro de Bangerter sobre el cristal del ojo dominante. La mejora de la agudeza visual obtenida a las 24 semanas en el ojo ambliope fue de 1.9 líneas en el grupo Bangerter y 2.3 en el grupo del parche (diff = 0.38 línea de mejora AV). Según la medida con el ATI ( Amblyopia Treatment Index), hubo una menor carga de tratamiento en el grupo Bangerter. Concluyeron, que se puede considerar el tratamiento de la ambliopía moderada con filtro Bangerter como opción razonable, debido a que la diferencia en la mejora de la agudeza visual entre los dos métodos  fue <0.5 línea (2.5 letras del optotipo), y a la menor carga de tratamiento que supone para el niño y la familia.[1]
  •  The effect of Bangerter filters on binocular function in observers with amblyopia: Su objetivo fue evaluar el efecto de los filtros Bangerter sobre el ojo dominante (no ambliope) para reducir la supresión y promover la visión binocular en los pacientes ambliopes. Se hicieron dos experimentos: 
    1.  En el nº1 se midió la supresión en 22 pacientes (14-32 años) con ambliopía estrábica o anisometrópica y 10 controles a los que se les indujo supresión, y se emplearon filtros de densidad 0.6, 0.4 y 0.2 sobre el ojo no ambliope.
    2.  En el nº2 se midió la sensibilidad al contraste en condiciones binoculares y monoculares a 25 pacientes con ambliopía anisometrópica (11-28 años) y 22 controles, y se utilizaron filtros de densidad 0.4 y 0.2.
En el primer experimento los filtros Bangerter de densidad 0.2 redujeron la supresión tanto en los pacientes ambliopes como en el grupo control. En el segundo experimento los filtros Bangerter fueron capaces de inducir niveles normales de suma de contraste binocular en el grupo de pacientes ambliopes para un estímulo de frecuencia espacial de 3 ciclos por grado y redujeron la visión binocular en el grupo control. 
De  este estudio podemos deducir que los filtros de densidad Bangerter pueden tener efecto sobre la supresión inmediata, reduciéndola y favoreciendo la visión binocular en frecuencias espaciales bajas y moderas en ambliopías. Son una opción a considerar como alternativa de tratamiento de penalización frente a la oclusión en los pacientes con ambliopías estrábicas y/o anisometrópicas.[2] 

TRATAMIENTO DE LA SUPRESIÓN
(ACTUALIZANDO CONCEPTOS)

Estudios recientes han demostrado que la base fisiológica de la ambliopía se localiza principalmente en la corteza visual y el núcleo geniculado lateral. El estudio de resonancia magnética funcional en ambliopía humana sugiere que V1 puede ser el sitio anatómico más temprano en la vía visual.[3,4] La morfometría optimizada indica que los ambliopes tienen un volumen de materia gris reducido en la región cortical visual. El déficit en ambliopes no solo involucra áreas visuales circunscritas como la corteza visual y el núcleo geniculado lateral, sino que también se ve reducida la conectividad efectiva entre diferentes áreas visuales. La pérdida de conectividad efectiva se encontró correlacionada con el grado de ambliopía.[5]
La efectividad del tratamiento para la ambliopía generalmente disminuye después de un periodo de tiempo crítico que se cree que es hasta los 7-9 años de edad, atribuible a una disminución de la plasticidad cerebral. 

Los tratamientos convencionales de la ambliopía se centran en la oclusión o la penalización del mejor ojo porque la entrada del ojo ambliope es más débil, pero estos tratamientos no se refieren a la supresión. El concepto actual se centra en la supresión como la causa principal de la ambliopía. La interrupción de la visión binocular provoca la supresión y conduce a la ambliopía. Usando la técnica de umbal de coherencia del movimiento dicóptico evaluaron cuantitativamente la supresión interocular en ambliopía estrábica y anisometrópica, encontrando que supresiones más profundas se asocian con menor agudeza visual en el ojo ambliope.[6]

Debido al éxito limitado del tratamiento convencional para la ambliopía y al nuevo concepto de supresión interocular y de  plasticidad cerebral, se están investigando, y recientemente poniendo en práctica una nueva variedad de estrategias rehabilitadoras, tales como las que se citan a continuación:
 

  • ENTRENAMIENTO DICÓPTICO
Estrategia rehabilitadora de la supresión interocular mediante la presentación de estímulos bioculares, es decir, en cada ojo por separado pero de forma simultánea. Los pacientes son sometidos a estímulos dicópticos con el contraste de la imagen del ojo no ambliope atenuada para reducir la diferencia y favorecer la combinación de los input de ambos ojos. Li y col. estudiaron el efecto de la estimulación dicóptica combinada con estimulación transcraneal anodal del córtex visual sobre 30 adultos ambliopes obteniendo una mejora de todos los pacientes en la FSC para todas las frecuencias espaciales.[7]

  • APRENDIZAJE PERCEPTIVO
El aprendizaje perceptivo describe la mejoría permanente y progresiva, a través de la realización de tareas sensoriales como resultado de la experiencia o la práctica. Es un proceso activo en el que la mejoría se consigue como consecuencia de modificiaciones fundamentales en el procesamiento cortical de la información gracias a la repetición de tareas.[8] Su eficacia no solo ha sido comprobada en pacientes ambliopes, sino también en pacientes normales, obteniendo mejoras no solamente de las tareas específicas sino también en áreas no entrenadas.[9]  En el caso de la ambliopía, se recomiendan los ejercicios basados en la función de sensibiliad al contraste.[10]

 CONCLUSIONES


Actualmente, disponemos de un amplio abanico de posibilidades en el tratamiento de la ambliopía, sumando las estrategias convencionales con las más novedosas. En muchos casos, será incluso necesaria la combinación de varios métodos para conseguir el éxito en la rehabilitación. No podemos considerar la ambliopía como un problema exclusivamente monocular, solo del ojo amliope, sino que tenemos que tenerlo en cuenta como un fallo en la función binocular, y tratarlo como tal. 

Recientemente se han comercializado diferentes softwares para la rehabilitación de la ambliopía, potencialmente útiles, basados en las estrategias de entrenamiento dicóptico y aprendizaje perceptivo, anteriormente mencionadas. En IOA Madrid disponemos del software VisionaryTool como herramienta de evaluación y entrenamiento para la mejora de la ambliopía. Este software combina el entrenamiento dicóptico con juegos de aprendizaje perceptivo, los cuales están científicamente diseñados para medir y entrenar distintas funciones visuales como sensibilidad al contraste, antisupresión, vergencias y estereopsis global. 

Llevamos tan solo 3 meses trabajando con VisionaryTool pero sus resultados están siendo muy prometedores, a parte de que se puede controlar desde consulta el cumplimiento de los deberes en casa. 
Finalmente, me gustaría compartir con vosotros uno de los casos de ambliopía y estrabismo que estamos tratando actualmente con VisionaryTool para que veáis los increíbles resultados que estamos obteniendo:
 
  • La paciente tiene 5 añitos, con estrabismo y ambliopía OI. Emétrope AO.
    • AV OD 1.0
    • AV OI 0.7 (antes de empezar sesiones con Visionary)
    • Estereopsis: 63"arco (local) y 250" global.
    • Exotropia intermitente dOD (se descompensa más en lejos) =  25Dp BN
    • Fusión: Fusiona hasta 1m donde suprime OI 

Después de poco más de mes y medio, vemos en la foto su mejora de sensibilidad al contraste del OI. Pero lo que nos alegra aún más es la increíble mejora en la agudeza estereoscópica, que ha pasado de 350” arco de estereopsis global, el primer día que se le dio de alta en Visionary, a 50” arco. Hay que decir, que esta paciente está siendo muy cumplidora, con media hora o más de juego diario y 19 horas acumuladas de juego hasta la fecha.







Referencias:
1. PEDIG Writing Committee. A randomized trial comparing Bangerter filters and patching for the treatment of moderate amblyopia in children. Ophthalmology. 2010; 117(5):998-1004. doi: 10.1016/j.ophtha.2009.10.014. Epub 2010 Feb 16.
2.
  Chen Z, Li J, Thompson B, et al. The effect of Bangerter filters on binocular function in observers with amblyopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014; 56(1):139-49. doi: 10.1167/iovs.14-15224.
3.
  Hess RF, Thompson B, Gole G, Mullen KT. Deficient responses from the lateral geniculate nucleus in humans with amblyopia. Eur J Neurosci. 2009;29:1064–70. [PMC free article] [PubMed]
4.
  Barnes GR, Hess RF, Dumoulin SO, Achtman RL, Pike GB. The cortical deficit in humans with strabismic amblyopia. J Physiol. 2001;533(Pt 1):281–97. [PMC free article] [PubMed]
5.
  May-Yung Yen. Therapy for Amblyopia: A newer perspective. Taiwan J Ophthalmol. 2017; 7(2):59-61. doi:  10.4103/tjo.tjo_56_17
6.
   Li J, Hess RF, Chan LY, Deng D, Yang X, Chen X, et al. Quantitative measurement of interocular suppression in anisometropic amblyopia: A case-control study. Ophthalmology. 2013;120:1672–80. [PubMed]
7.
  Li J, Spiegel DP, Hess RF, et al. Dichoptic training improves contrast sensitivity in adults with amblyopia. Vision Res. 2015;114:161-172.
8.
  Gilbert CD, Sigman M, Crist RE. The neural basis of perceptual learning. Neuron. 2001;31(5):681-697.
9.
Levi DM, Li RW. Improving the performance of the amblyopic visual system. Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences. 2009;364(1515):399-407.
10.
Astle AT, Webb BS, McGraw PV. The pattern of learned visual improvements in adult amblyopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(10):7195-7204.
 

D.O.O. Esther López Artero