lunes, 18 de junio de 2018

EVALUACIÓN MOTORA DEL PACIENTE ESTRÁBICO

INTRODUCCIÓN

Como sabemos el estrabismo es la falta de alineamiento de los ejes visuales, es decir, cuando un ojo se encuentra desviado con respecto al otro. Muchas son las causas por las que puede aparecer un estrabismo, sobre todo en los primeros años de vida (hasta los 9-10 años), cuando nuestro sistema visual se desarrolla: 
  • Defectos refractivos. A veces, graduaciones elevadas bien en un solo ojo, o bien en los dos, pueden ser pasadas por alto y crear un desalineamiento ocular debido al desenfoque o al esfuerzo por tratar de enfocarlas.
  • Fatla de transparencia de los medios oculares: Cataratas congénitas, malformaciones congénitas que afecten a la pupila o a la retina (colobomas), cicatrices, etc, pueden "anular" la visión de un ojo con la correspondiente pérdida de fijación.
  • Estrabismos congénitos por paresias musculares y/o trastornos neurológicos que afecten al correcto desarrollo de la visión. 
 
El éxito del tratamiento del estrabismo requiere un modelo clínico que identifique las anomalías binoculares que necesitan ser tratadas, y para ello, la estrategia de examen está basada en dos áreas visuales fundamentales:

·      SISTEMA MOTOR: El proceso motor incluye los movimientos oculares que se realizan para obtener y mantener la fijación foveal del objeto de fijación. El término desviación oculomotora se refiere al ángulo por el que el eje visual del ojo desviado no intercepta el objeto de fijación cuando no existe fijación bifoveal. La fusión motora se refiere a los movimientos de vergencia de los ojos para conseguir un control completo o parcial de la desviación. El control de la desviación latente (foria) se debe lograr a través de una vergencia fusional igual o mayor al ángulo de la desviación. De todas formas, los sistemas binoculares ineficaces a menudo actúan con respuestas motoras poco precisas. En pacientes estrábicos, solo la fóvea de un ojo está alineada con el objeto, las imágenes retinianas caen normalmente en áreas no correspondientes, manifestándose un problema de fusión motora. Si la estimulación retiniana se mantiene en áreas de Panum correspondientes, puede existir fusión sensorial bajo condiciones de visión binocular a pesar de la pequeña desviación (disparidad de fijación).
·      SISTEMA SENSORIAL: Al estar los dos ojos localizados en distintos espacios físicos la información visual (luz, color, formas y patrones visuales) que llega de cada ojo al cerebro será ligeramente desigual. Estas dos imágenes el objeto físico deben ser compatibles para crear una representación simple y única de dicho objetivo. El preceso para sintetizar las dos imágenes en una, es denominado fusión sensorial. La fusión sensorial ocurre cuando se estimulan áreas correspondientes retinianas por el mismo objeto. Ante la llegada de informaciones muy desiguales será imposible que ocurra la fusión sensorial, siendo muy importante el sistema motor para que los ojos estén coordinados de tal manera que las dos imágenes sean lo suficientemente iguales como para que se consiga fusión. Por ello, en toda evaluación diagnóstica del paciente estrábico vamos a necesitar conocer el ángulo objetivo y subjetivo de la desviación. 


MÉTODOS PARA EVALUAR LA DESVIACIÓN OCULAR

  1. Test de Hirschberg: Técnica de elección para la evaluación cuantitativa del alineamiento binocular para bebés y preescolares. Este test permite un examen objetivo del paciente sin obstaculizar el alineamiento binocular, permitiendo determinar de forma gruesa si existe estrabismo, la dirección, lateralidad, frecuencia y magnitud de la desviación, tan solo se requiere un mínimo potencial de atención. El proceso requiere mantener al paciente fijando nuestra linterna a una distancia aproximada de 50cm. El examinador evalúa la posición relativa de los reflejos corneales en relación con el centro de las pupilas. El alineamiento se observa como un desplazamiento simétrico de los reflejos; por ejemplo: +0.5mm OD, +0.5mm OI (+ = nasal, - = temporal). Un desplazamiento asimétrico sugiere que existe estrabismo. Por ejemplo: +0.5mm OD, -1.0mm OI podría sugerir una endotropia izda de aproximadamente 30 dp. El examinador deberá comparar el resultado de Hirschberg con ángulo kappa para confirmar la identidad del ojo fijador y que no hay un asimétrico que explique el resultado de Hirschberg.

  2.  Test de Krimsky: Cuando el profesional no está seguro del desplazamiento en mm, realizamos el test de Reflejo Prismático de Krimsky  que es especialmente últil para estimar la magnitud de la desviación en un estrabismo infantil o en niños con un ojo ciego o ambliope profundo con o sin fijación excéntrica (FE). El examinador primero observa los resultados de Hirschberg y luego coloca prismas correctores aumentando la potencia (BT en el caso de -1.0mm OI) delante del ojo fijador (OD) hasta que el reflejo del ojo desviado (OI) se mueva, por la ley de Hering de igual inervación, a la posición original del ojo fijador (+0.5mm). La cantidad de prisma (aprox 30 dp BT) es una estimación de la magnitud de la desviación. Para mejorar la atención del bebé hay que reducir la iluminación de la sala para que la luz linterna sea el estímulo dominante.  
  3.  Test de Brückner: En niños con ojos oscuros, la evaluación con Hirschberg es complicada ya que es difícil distinguir el borde oscuro de la pupila del iris. En estos casos, el examinador puede observar el reflejo de Hirschberg en contraste con una pupila brillante iluminada con la realización del test de Brückner. El paciente fija a la luz del oftalmoscopio a una distancia aproximada de 1m, mientras el examinador enfoca el oftalmoscopio a la cara del paciente de forma que ilumine los dos ojos a la vez. El examinador entonces juzga la posición relativa de los reflejos corneales. También se puede evaluar el alineamiento observando la claridad y brillo de cada reflejo corneal. En caso de estrabismo, la pupila del ojo desviado aparecerá más brillante y blanca que la pupila del ojo fijador, incluso se podrán detectar estrabismos de poca magnitud. Esta técnica estaría indicada tan solo para bebés y/o niños pequeños, puesto que con la edad ocurre una disminución de la visibilidad por los cambios que ocurren en la pigmentación de la retina.
  4.   Cover Test:  Es el Cover Test Unilateral (CTU) el método de elección para evaluar el alineamiento bifoveal en pacientes adultos. El CTU permite al profesional determinar si existe estrabismo, la dirección de la desviación, lateralidad y frecuencia; y estimar la magnitud del estrabismo bajo condiciones asociadas. Es importante recordar que una FE puede falsear los resultados del CTU. Esto es muy crítico cuando la magnitud del estrabismo es igual a la magnitud de la FE. En el CTU no se observa movimiento, y el profesional puede considerar al paciente no estrábico, cuando existe un pequeño ángulo de estrabismo. Si el paciente es ambliope, el punto/objeto de fijación debe estar dentro del umbral del ojo ambliope y al paciente se le debe dar una localización específica para poder fijar la tarjeta. Al paciente se le debe dar tiempo suficiente para que refije la tarjeta cada vez se debe repetir el CTU hasta que la respuesta observada sea consistente. Los detalles pequeños y la repetición de las órdenes verbales ayudan a mantener la atención del paciente y la precisión acomodativa. Las endotropias intermitentes se pueden pasar por alta fácilment si no se controla la acomodación con precisión. En niños pequeños y bebés usar el pulgar para que no se distraigan con el oclusor.
  5.   Filtro Rojo-Maddox: Los test de la lente roja o varilla de Maddox son métodos rápidos para determinar el ángulo subjetivo o sensorial de la desviación. El ángulo de anomalía (separación angular entre la fóvea de un ojo y el punto de ese ojo que se corresponde con la fóvea del otro) se puede determinar indirectamente comparando los resultados de la medida del ángulo objetivo con el CTA (Cover Test Alternante). El test del filtro rojo se realiza colocando una lente roja de densidad moderada y un prisma vertical delante del ojo normal y haciendo fijar al paciente a un punto de luz de lejos. El paciente debe ver dos luces, una roja y otra blanca. El examinador añade prismas horizontales en el ojo desviado hasta que el paciente tenga las luces roja y blanca alineadas verticalmente. Esta medida es el ángulo subjetivo. Enconces se quita la lente roja y el prisma vertical dejando el prisma horizontal colocado, y se realiza un CTA (con el mismo punto de fijación y la misma distancia) para determinar el ángulo objetivo. Si el ángulo subjetivo y el objetivo varía en un +/-3 dp (error de medición), entre ellas se considera que el paciente tiene CN. El test de la varilla de Maddox se puede realizar de la misma forma para determinar el ángulo subjetivo y después el valor del ángulo objetivo medido con CTA, para así determinar el estado de la correspondencia. 

ÁNGULOS DE LA DESVIACIÓN
 
  • ÁNGULO OBJETIVO DE DESVIACIÓN: Ángulo de desviación del estrabismo que podemos apreciar el examinador estéticamente y con el CT. Lo forma, en el ojo desviado, el eje de incidencia (línea que une el objeto exterior fijado por el individuo con el punto imagen de la retina) y el eje visual o de dirección foveal. Ángulo por el que el eje visual del ojo desviado no intercepta a la tarjeta de fijación (manifiesto en estrabismo y latente en hetroforias). Punto Z (punto cero de medición). Punto retiniano en el ojo desviado, que recibe la imagen del objeto fijado fovealmente por el ojo no desviado. 
  •  ÁNGULO SUBJETIVO DE DESVIACIÓN: Separación angular entre el Punto Z (punto cero de medición) del ojo desviado y el punto de ese ojo que se corresponde con la fóvea del ojo fijador. Se trata de un concepto sensorial. No es apreciado objetivamente por el examinador. Para determinarlo se necesita la colaboración del paciente. El ángulo subjetivo lo forma (en el ojo desviado) el eje de incidencia y el eje proyectivo del punto retiniano de ese ojo (Punto cero o Z) que está en correspondencia sensorial con la fóvea del ojo fijador. De esta manera, el ángulo subjetivo de una desviación con correspondencia retiniana normal es igual al ángulo objetivo. 
  •  ÁNGULO DE ANOMALÍA: La diferencia entre ángulo objetivo y subjetivo conforma el valor del ángulo anomalía o ángulo de adaptación. En una CRN este ángulo es igual a cero, al identificarse ángulo objetivo y subjetivo. En CRAA al corresponderse el eje de incidencia con el de proyección, el ángulo de anomalía es igual al ángulo objetivo. 

El estado de la correspondencia tendrá en general gran influencia en el pronóstico y en el plan de tratamiento. 

  • CORRESPONDENCIA RETINIANA NORMAL (CRN): Cuando ambos ojos están dirigidos al mismo objeto las direcciones monoculares de ambos ojos se unen dado lugar a una  dirección visual subjetiva común u "ojo cíclope". Si ambas fóveas son correspondientes, esto es, comparten la misma dirección visual subjetiv dicemos que existe CRN.  Áng. Subjetivo = Áng. Objetivo: CRN
  • CORRESPONDENCIA RETINIANA ANÓMALA (CRA): La presencia de una desviación ocular estable y constante en el tiempo en un periodo sensible del desarrollo visual puede provocar un cambio en la correspondencia retiniana entre ambos ojos. La CRA es una forma de colaboración binocular aprendida en presencia de estrabismo. En ocasiones esta forma de colaboración binocular puede ser ocasional y presentarse solo en unas situaciones muy determinadas (ángulos de desviación y distancia de fijación particulares). La covariación de correspondencia es común en pacientes estrábicos.



D.O.O. Esther López Artero
Responsable Dpto. Terapia Visual


Fuentes:  
  1. Elizabeth E. Caloroso, Michael W. Rouse. Tratamiento clínico del estrabismo. Ciagami, 1999. 
  2. José Perea. Alteraciones sensoriales del estrabismo. ESTRABISMOS. Capítulo 5. Noviembre 2015





        miércoles, 18 de abril de 2018

        CURSO ALCON "TRATAMIENTO DEL ASTIGMATISMO"

        Este próximo viernes, 20 de Abril, tendrá lugar el curso en Aula presencial "Tratamiento del Astigmatismo" organizado por el Instituto Alcon e impartido por nuestro Director Médico, Dr. Francisco Poyales, y nuestra responsable de I+D+i y de Calidad visual, Nuria Garzón Jiménez. Tendrá lugar en el Hotel Vincci Soma, Madrid, de 10am a 5pm.
        El curso está especialmente recomendado para aquellos profesionales de la visión interesados en Segmento Anterior, Cálculo biométrico, así como, en cirugía faco-implanto-refractiva.


        El organigrama del curso llevará el siguiente orden: 
        • Primero se hablará sobre la consideración del astigmatismo en el Pre-operatorio, haciendo un extenso repaso a los siguientes temas:
          • ¿Qué es el astigmatismo?
          •  Tipos de astigmatismos?
          •  Medida del astigmatismo
          •  Instrumentos de medida
          •  Interpretación de resultados
          •  Importancia de la cara posterior de la córnea en el astigmatismo total
          •  ¿Qué es una LIO tórica? y sus características
          •  Nomenclatura
          •  Cálculo de lentes tóricas
          •  Diferencias entre calculadores
          •  Astigmatismo inducido,¿es importante el SIA?
          •  Cálculo

        • Seguidamente abordará el astigmatismo durante la situación Intra-operatoria:
          • ¿Cómo implantar la lente en el meridiano exacto? Técnicas manuales Vs sistemas de guiado
          •  Técnica quirúrgica de implantación 


        • Y por último se hablará sobre el abordaje del astigmatismo en el Post-operatorio:

          •  Control de las lentes tóricas post implantación
          •  Astigmatismo residual, ¿por qué ha quedado astigmatismo?
          •  Manejo del astigmatismo residual



        •  Extra:
          •  Interpretación del astigmatismo en los artículos científicos
        A continuación os dejamos con el enlace para la inscripción:  
        ¡No puedes faltar!
































        A continuación os dejamos el enlace para la inscripción: 



        domingo, 1 de abril de 2018

        PREMED destaca el beneficio del tratamiento combinado para prevenir el CME en el postoperatorio de la cirugía de cataratas, especialmente en la población diabética


        Según los resultados presentados en el XXXV congreso de la ESCRS (European Society of Cataract & Refractive Surgery) en Lisboa el pasado mes de Octubre; la combinación de corticoesteroide tópico más antiinflamatorio no estereroideo (AINE) es más efectiva que ningún otro agente farmacológico por sí solo en la reducción del riesgo de desarrollar edema macular cistoide o quístico (CME o EMQ) después de la cirugía de catarata en pacientes no diabéticos, según la ESCRS PREMED (PREvention of Macular EDema after cataract surgery).


        El estudio de la ESCRS PREMED es el primer ensayo clínico internacional controlado multicéntrico aleatorizado y específicamente diseñado para resolver preguntas relacionadas con la prevención del EMQ después de la cirugía de catarata en pacientes diabéticos y no diabéticos.

        Los resultados del estudio allanan el camino para las primeras guías clínicas basadas en la evidencia para prevenir el edema macular cistoide en pacientes diabéticos y no diabéticos.

        "El edema macular cistoide sigue siendo una de las complicaciones postoperatorias más prevalentes en la cirugía de cataratas y especialmene en la población diabética, donde la incidencia puede llegar al 31%", según el profesor Rudy MMA Nuijts (University Eye Clinic Maastricht UMC, Paises Bajos), investigador principal del estudio PREMED.
        "Este estudio histórico, en más de 1000 pacientes nos dará las bases para establecer recomendaciones concretas basadas en la evidencia para prevenir la aparición de CME después de la cirugía de cataratas", afirmó el doctor. 

        Realizado en 12 centros quirúrgicos de la UE, el estudio PREMED se diseñó cuidadosamente para evaluar el efecto de diferentes estrategias preventivas sobre la aparición del EM en 914 pacientes no diabéticos y 213 diabéticos. Todos los pacientes del estudio recibieron facoemulsificación estándar para retirar la catarata e implantación de la lente intraocular (LIO). Los antibióticos intra- y postoperatorios se administraron de acuerdo con los protocolos locales

        En la población no diabética, los 914 pacientes recibieron un AINE tópico (bromfenaco al 0.09%) o un corticoesteroide tópico (dexametasona al 0.1%), o una combinación de ambos. El resultado primario fue la diferencia en el grosor macular medio del subcampo central (CSMT) a las seis semanas del postoperatorio. Las medidas  de los importantes resultados secundarios incluyeron agudeza visual a distancia corregida postoperatoria (CDVA), así como la incidencia de CME y edema macular clínicamente significativo (CSME) dentro de las seis y 12 semanas postoperatorias.

        Se encontró que la incidencia de CSME dentro de las 12 semanas postoperatorias era menor en el grupo de tratamiento de combinación (1.5%) en comparación con el 3.6% para bromfenaco solo y 5.1% para dexametasona solo.

        Los 213 pacientes diabéticos del estudio fueron asignados aleatoriamente para recibir:
        • Ningún tratamiento adicional
        • Una inyección subconjuntival con 40 mg de Triamcinolona acetónica (TA)
        • Una inyección intravítrea con 1.25mg de Bevacizumab 
        • Combinación de ambos 

        Los principales resultados fueron la diferencia en CSMT, CDVA y la incidencia de CME y CSME dentro de las seis y 12 semanas posteriores a la cirugía.


        El grosor y volumen macular fue significativamente menor en los pacientes que recibieron una inyección subconjuntival con TA en comparación con los pacientes que no la recibieron. Ningún paciente que recibió TA subconjuntival desarrolló CME, mientras que el bevacizumab intravítreo no tuvo un efecto significativo sobre el grosor macular.




        Fuentes: 



        martes, 27 de febrero de 2018

        PARESIAS Y PARÁLISIS OCULOMOTORAS



        A pesar de que los músculos extraoculares son capaces de desarrollar alrededor de 6 veces más fuerza de la necesaria para desempeñar su función, incluso pequeñas paresias (parálisis parciales) pueden desencadenar alteraciones en las versiones oculares, como consecuencia de la generación de desviaciones primarias y secundarias descritas por la ley de Hering.
        Además, la persistencia de la alteración muscular puede desencadenar secundarismos, que pueden conducir a la fibrosis de los músculos hiperfuncionantes y que puede ser irreversible.
        Otro síntoma a destacar es la aparición de tortícolis, postura compensadora de la cabeza que intenta neutralizar la diplopía y que es más compleja cuando están afectados los músculos de acción vertical y oblicua.
        En general las parálisis oculomotoras deben tratarse como urgencias neurológicas, porque en muchos casos el tratamiento de la causa es más importante que la propia lesión ocular.
        En la exploración del paciente debe evaluarse la tortícolis, que nos orientará hacia el posible músculo afectado. El análisis de las versiones nos ayudará a diferenciar una parálisis, en el caso de ser anormales, de un estrabismo. Las ducciones activas nos permitirán saber si existe parálisis o paresia, y las ducciones pasivas, en caso de duda nos dirán si es realmente una parálisis o existe una restricción mecánica.
        En ocasiones, sobre todo en las alteraciones de la musculatura ciclovertical, los secundarismos pueden dificultar el diagnóstico del músculo afectado. Para ello existe la maniobra de Bileschowsky, que diferencia las alteraciones del oblicuo superior de las del recto superior contralateral. Consiste en inclinar la cabeza hacia un hombro u otro y ver si existe una elevación exagerada de alguno de los ojos. Dado que oblicuo superior y recto superior son ambos inciclotorsores, pero antagonistas en el movimiento vertical, al solicitar una inciclotorsión, si el oblicuo superior está lesionado, no podrá contrarrestar el movimiento de elevación del recto superior y el ojo se elevará en exceso. Esto ocurre al inclinar la cabeza hacia al hombro del lado afectado, en el caso del oblicuo superior del mismo lado. Pero esta maniobra no puede diferenciar la lesión de un músculo oblicuo superior de la lesión del oblicuo inferior contralateral.
        De la misma forma, si la elevación es mayor al inclinar la cabeza al lado contrario, estaríamos ante una lesión del recto inferior del lado con el ojo más elevado, imposible de diferenciar de una lesión del recto superior contralateral.
        Para intentar solucionar este problema, Parks propuso un test en 3 fases:
        1. Identificar el ojo en hipertropía en posición primaria, lo que descarta los dos elevadores de ese lado (recto superior y oblicuo inferior) y los dos depresores del otro (recto inferior y oblicuo superior).
        2. Identificar la lateroversión en la que la hipertropía empeora. Dado que los rectos aumentan su acción en abducción y los oblicuos en aducción, eliminaremos el recto inferior de un lado y el oblicuo inferior del otro.
        3. Identificar el músculo afectado mediante la maniobra de Bielschowsky. Si la elevación aumenta inclinando la cabeza hacia el lado de la hipertropía, el músculo afectado sería el oblicuo superior. Si lo hace al inclinar la cabeza al otro lado se trataría del recto superior contrario al lado de la hipertropía. 

        Existen también pruebas subjetivas complementarias, como la disociación con cristal rojo o rojo-verde que permite determinar cualitativamente en qué posiciones ve doble el paciente, y la pantalla de Hess o la pantalla de Lancaster, que permiten también cuantificar la diplopía.
        El tratamiento de las parálisis o paresias depende de la causa y de la repercusión clínica de la diplopía. En muchos casos simplemente la observación, cuando se descartan enfermedades graves, permite comprobar la mejoría o resolución espontánea. En otros puede ser necesaria la oclusión en algunas actividades cotidianas para evitar la confusión que genera la diplopía o la adaptación de gafas prismadas. Y en ocasiones puede valorarse la inyección de toxina botulínica en los músculos antagonistas para evitar su contractura y fibrosis, o incluso la cirugía para corregir defectos permanentes.

        Anatomía ocular, donde apreciamos la musculatura extraocular, sus inserciones e inervación.
        Fuente: Ilustrated Manual of Ophthalmology, Mobile Edition - Neil J. Friedman, Peter K. Kaiser – Saunders (Elsevier)




        Lesiones del IV par craneal (troclear o patético) 


        Es la más frecuente. Este nervio estimula únicamente el músculo oblicuo superior.

        Aunque hasta en la tercera parte de los casos no se conoce la causa, generalmente se debe a traumatismos craneales, que si son severos pueden provocar parálisis bilaterales; enfermedad microvascular (hipertensión arterial, diabetes); enfermedades neurológicas (ICTUS, neoplasias, enfermedades desmielinizantes); síndrome del seno cavernoso. También existen casos congénitos.

        Cursa generalmente con diplopía vertical y tortícolis compensador.

        En la exploración se aprecia fundamentalmente hipertropía del ojo afectado que aumenta con la aducción y signo de Bielschowsky positivo. También puede observarse exciclotorsión, patrón en V, y en casos congénitos puede observarse un aumento de la amplitud de fusión vertical. Prácticamente todos los casos presentan tortícolis, inicialmente con el mentón hacia abajo y la cabeza girada al lado opuesto, y sobre todo y de forma constante, inclinada sobre el hombro opuesto.

        Los casos de alteración microvascular pueden resolverse espontáneamente, y mientras tanto manejarse con tratamiento conservador, ya sea observación si la diplopía es leve o bien tolerada, o mediante oclusión o gafas prismadas. Por supuesto, es fundamental tratar las causas, y si no hay resolución espontánea en el plazo de unos meses, puede considerarse la opción quirúrgica. La toxina botulínica no es un tratamiento de elección pero puede ser útil en algunos casos o para corregir defectos residuales postquirúrgicos.


        Lesiones del VI par craneal (motor ocular externo) 

        Es la segunda en frecuencia. Sólo raramente ocurre de forma congénita. En niños la causa más frecuente es tumoral (glioma del tronco encefálico) o postviral, y en adultos traumática o microvascular, existiendo otras posibilidades como enfermedad desmielinizante, accidentes cerebrovasculares o lesiones compresivas.
        Debuta con diplopía horizontal por endotropía que puede empeorar progresivamente con la contractura del recto medio, limitación de la abducción y tortícolis con desviación de la cabeza hacia el lado de la lesión.

        El tratamiento conservador debe limitarse al primer o como mucho segundo mes, ya que si no se observa mejoría espontánea en este plazo de tiempo es frecuente la aparición de secuelas permanentes por contractura y posterior fibrosis del recto medio. Por este motivo el tratamiento mediante inyección de toxina botulínica debe iniciarse precozmente.

        Si no hay recuperación al cabo de 3 ó 4 meses puede ser necesaria la corrección quirúrgica de la desviación.
         
        Lesiones del III par craneal (motor ocular común)
         

        Es la menos frecuente pero también la más compleja, debido a que este nervio controla múltiples músculos intra y extraoculares. Su rama superior inerva el recto superior y el elevador del párpado superior. Su rama inferior inerva el recto medio, recto inferior, oblicuo inferior y además lleva fibras parasimpáticas hacia el esfínter iridiano y el músculo ciliar.

        No siempre se encuentran afectados todos los músculos y pueden aparecer diferentes combinaciones o incluso estar afectado un solo músculo.

        Todas las causas que provocan parálisis de otros pares craneales pueden también aplicarse en este caso, aunque los traumatismos no son tan frecuentes, salvo en los traumas del parto en las formas congénitas. Hay que destacar los aneurismas de la carótida interna.

        Los casos que cursan con regeneración aberrante suelen deberse a lesiones a nivel del seno cavernoso, aunque a veces también ocurre tras traumatismos, y el 95% de las lesiones compresivas cursan con afectación pupilar.

        El cuadro clínico dependerá de los músculos afectados. En las parálisis completas se observará exotropia, ligera hipotropia, ptosis, midriasis paralítica y parálisis de la acomodación. Existe una gran incidencia de casos con regeneración aberrante, en los que la reinervación no es adecuada y la motilidad no se recupera normalmente.

        El tratamiento debe ser conservador, mediante observación durante al menos 6 meses ya que muchos casos se resuelven espontáneamente, asociada o no a oclusión o prismas. Si no existe mejoría, puede considerarse inyección de toxina botulínica en los músculos antagonistas para evitar su contractura, o cirugía, que tienen como objetivo fundamentalmente evitar la diplopía en posición primaria de la mirada.

        Parálisis múltiples
         

        Causadas por lesiones que pueden originarse en cualquier punto entre el tronco del encéfalo y la órbita y pueden afectar a varios nervios craneales a la vez, entre las que se encuentran la miastenia gravis, Sd. de Guillain-Barré, ICTUS, esclerosis múltiple, Sd. del ápex orbitario, lesiones orbitarias, oftalmoplejia crónica externa progresiva (enfermedad de origen mitocondrial) o el Sd. del seno cavernoso.



        Parálisis supranucleares

        Provocadas por lesiones localizadas entre la corteza cerebral y los núcleos oculomotores, que las diferencia de las parálisis que hemos descrito hasta ahora, causadas por lesiones originadas en esos núcleos o en el propio trayecto nervioso, y que desencadenan parálisis conjugadas de la mirada pero no pérdida del paralelismo.

        La más frecuente sería el síndrome de Parinaud, o parálisis de la elevación, en el que una lesión a nivel mesencefálico impide la mirada superior voluntaria o involuntaria. La causa puede ser tumoral (pinealoma), desmielinizante, o vascular (ictus).

        Entre las parálisis supranucleares, hay un grupo que llamamos parálisis disociadas, por lesiones entre los centros intermediarios de la mirada lateral o vertical y los núcleos oculomotores:

        • Parálisis unilateral de la elevación:

        En la mayoría de los casos cursa con limitación de elevación, hipotropia del ojo afectado en posición primaria, ptosis o pseudoptosis y ausencia del signo de Bell. Su etiología es desconocida, y aunque está clasificada como parálisis supranuclear, parece que, al menos en algunos casos, existe un componente nuclear.



        • Oftalmoplejia internuclear:


        Se desencadena por la lesión del fascículo longitudinal medial (FLM). Esta estructura está formada por fibras que conectan diferentes núcleos oculomotores, fundamentalmente el núcleo del VI par con el núcleo del III par contralateral, fibras de los núcleos vestibulares que relacionan el sistema del equilibrio con el sistema motor ocular y que también conectan con el centro intermediario de la mirada lateral (formación reticular pontina paramediana), fibras de otros centros del tronco del encéfalo e incluso fibras extrapiramidales. Todas estas interconexiones permiten coordinar la mirada lateral activando o desactivando los músculos adecuados.

        Cuando se afectan las fibras anteriores del FLM se observa una ausencia de aducción en la mirada lateral ipsilateral, nistagmus del ojo en abducción (por exceso de inervación), fallo en la mirada conjugada, falta de respuesta a estímulos calóricos y deterioro del seguimiento vertical, mientras se conserva la convergencia. La afectación de las fibras posteriores es muy rara y cursa con ausencia de aducción y conservación de la respuesta al calor.

        La lesión aislada del FLM estaría relacionada con la esclerosis múltiple (sobre todo los casos bilaterales), traumatismos, toxicidad farmacológica, accidentes vasculares troncoencefálicos y miastenia gravis. En otras ocasiones la lesión aparece en el contexto de otras patologías, como tumores, encefalitis y trastornos metabólicos.
        Tronco del encéfalo (centro intermediario de la mirada lateral) 
        Fuente: Ilustrated Manual of Ophthalmology, Mobile Edition - Neil J. Friedman, Peter K. Kaiser – Saunders (Elsevier)


        Escrito por Innova Ocular IOA Madrid
        Dr. Victor Elipe
        Responsable de la Unidad de Diagnóstico en Innova Ocular IOA Madrid