domingo, 11 de marzo de 2012

NOIA (NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR)

La neuropatía óptica isquémica anterior  (NOIA no arterítica) es un infarto parcial o total de la cabeza del nervio óptico causado por oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Ocurre típicamente como un fenómeno aislado  en pacientes en los 45 y los 65 años de edad, con amontonamiento estructural en la cabeza del nervio óptico de forma que la excavación fisiológica es muy pequeña o no existe. Las enfermedades sistémicas predisponentes son hipertensión, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, enfermedad vascular del colágeno, síndrome de anticuerpos antifosfolípido, episodios hipotensivos bruscos y cirugía de la catarata.

SIGNOS CLÍNICOS:

1. Se presenta con una pérdida visual monocular, repentina e indolora que no se asocia con síntomas visuales transitorios premonitorios. La pérdida visual se suele descubrir al despertarse, lo que sugiere que la hipotensión nocturna puede desempeñar un papel importante.
2. La Agudeza visual en alrededor del 30% de los pacientes, es normal o está disminuida ligeramente. El resto tiene una afectación moderada o grave.
3. Hay defectos en el campo visual que son típicamente altitudinales afectando habitualmente al campo inferior, aunque se pueden observar defectos centrales, paracentrales, cuadránticos o arqueados.
4. La  afectación en la visión del color es proporcional al grado de afectación visual al contrario que la neuritis óptica, en la que la visión de los colores suele estar gravemente afectada aunque la agudeza visual sea razonablemente buena.
5. La papila está palida con edema difuso o sectorial que puede estar rodeado por algunas hemorragias en forma de astillas. El edema se resuelve de forma gradual y la palidez persiste.
6. La Angiografía fluoresceínica muestra en la fase aguda una hiperfluorescencia papilar localizada que se vuelve más intensa y que a veces afecta a toda la papila. Cuando se produce la atrofia óptica, la angiografía fluoresceínica muestra un relleno coroideo desigual durante la fase arterial; las fases tardías muestran aumento de la hiperfluorescencia papilar.
7. Las exploraciones especiales incluyen estudios serológicos, lipidograma en ayunas y glucemia. También es muy importante excluir una arteritis de células gigantes oculta y otras enfermedades autoinmunes.

PRONÓSTICO

No existe un tratamiento definitivo aunque hay que tratar cualquier enfermedad subyacente, y a los fumadores se debe recomendar que abandonen el hábito. En la mayoría de los pacientes no existe más afectación de la visión, aunque en un pequeño porcentaje de los casos la pérdida visual continúa durante 6 semanas. Entre el 30 y el 50% presentan afectación de otro ojo al cabo de meses o años, aunque esto se puede reducir con Ácido Acetil Salicílico. Cuando se afecta el segundo ojo, la atrofia óptica en un ojo y el edema del disco en el otro dan lugar a un ¨seudosíndrome de Foster Kennedy"

CASO CLÍNICO DE NOIA

El caso clínico que presentamos es el de un paciente varón, con 66 años de edad que acudió a consulta por pérdida de visión brusca en el O.D desde hacia una semana. Se encontraba en tratamiento para la Hipertensión ocular con Xalatán 0.005% desde hacía dos años, y tomando medicación para la Hipertensión Arterial. Había sido intervenido de hiperplasia prostática, y no presentaba alergias conocidas.
En la exploración visual presentó una Agudeza Visual con corrección de 14/20 que no mejoraba con estenopeico en su O.D, y 20/20 en su O.I. En la prueba de campo visual central hecha con rejilla de Amsler tenía un escotoma o defecto de campo inferior nasal en el O.D, y fué negativa en el caso del O.I, encontrándose respectada en los cuatro cuadrantes, sin distorsiones ni metamorfopsias. Tenía una presión intraocular de 20/18 mm de Hg. respectivamente, medida con el tonómetro de aplanación Goldmann. En la exploración biomicroscópica de polo anterior no se hallaron alteraciones significativas; pero en la exploración fondoscópica de polo posterior se visualizó palidez papilar en el O.D, y nada anormal ni en papila, ni en retina del O.I. 
Se pidieron pruebas diagnósticas complementarias tales como una campimetría computerizada y una tomografía de coherencia óptica (OCT) para analizar la capa de fibras nerviosas de ambos ojos.
Campo Visual NOIA O.D. Presenta un defecto de campo altitudinal inferior, respetando el campo central y paracentral temporal, siendo absoluto en el cuadrante inferior nasal. El infarto parcial de la cabeza del nervio óptico ha afectado a las fibras nerviosas supero-temporales

El Campo Visual del O.I se encuentra respetado completamente en los 360º, ya que la afectación papilar NOIA ha sido monocular y solo ha afectado al O.D.



En la Tomografía de Coherencia Óptica OCT, podemos observar una disminución de fibras nerviosas en los cuadrantes temporal y superior del O.D; y manteniéndose dentro de la norma en el O.I.

No hay comentarios:

Publicar un comentario