PUPILA TÓNICA DE ADIE

Se trata de un trastorno neurológico del sistema nervioso autónomo que se manifiesta con una anomalía en el tamaño y respuesta pupilar. Es unilateral, encontrándose una de las pupilas dilatada, y con respuestas a la luz y acomodación disminuídas tanto en reflejo directo como consensual. Se da en pacientes jovenes entre la segunda y cuarta década de la vida con una prevalencia femenina del 70%. 

 Esta condición parece deberse a una lesión o denervación parasimpática posganglionar del iris. La pupila dilatada reacciona lentamente a luz y su tamaño es variable, normalmente puede estar causado por una infección vírica o bacteriana, la cual causa una inflamación y se caracteriza por una pupila tónica dilatada. La describió en 1932 el neurólogo británico William John Adie, que relacionó este defecto de la acomodación  y de la constricción pupilar con la ausencia o disminución del reflejo de los tendones, que se conoce como síndrome de Adie.

DIAGNÓSTICO 

El paciente llega a nuestra consulta asustado porque ve borroso de cerca por uno de sus ojos, el cual además tiene la pupila mucho más dilatada que el otro y siente más fotofobia. El examen en consulta nos revela una parálisis parcial del esfínter del iris, y movimientos vermiformes de este. Dosis reducidas al 0.1% de pilocarpina instilada pueden contraer la pupila tónica, debido a la hipersensibilidad de la enervación colinérgica. 

La tomografía axial computerizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RNM) pueden ser útiles en el análisis diagnóstico de los reflejos focales que están disminuídos.

 

TRATAMIENTO

No existe tratamiento eficaz. Los mióticos reducen la anisocoria, pero pueden inducir un espasmo del músculo ciliar. El tratamiento habitual del síndrome de Adie estandarizado es el uso de gafas para leer con el fin de corregir la disfunción de ambos ojos o de uno sólo. Las gotas de pilocarpina deben ser administradas como tratamiento, así como una medida de diagnóstico, y deben ser aplicadas tres veces al día.

Como podemos ver en el siguiente vídeo, las características clínicas de la pupila de Adie son: 

- Midriasis relativa antes el estímulo luminoso

- Reacción practicamente ausente a la luz

- Contracción lenta o casi nula al trabajo prolongado de cerca

- Lenta redilatación tras el esfuerzo en cerca

- Paresia acomodativa o visión borrosa en cerca por el ojo afecto

CONCLUSIONES

La pupila tónica de Adie es un problema unilateral en 80-90% de los casos. Algunos se convierten en bilaterales posteriormente. La pupila a veces cambia de tamaño según la hora del día. Con los años la pupila de Adie se hace más pequeña. Al ser un problema benigno, lo más importante es calmar a los pacientes,que normalmente se siente muy preocupados por el aspecto estético, que tenderá a mejorar con el tiempo, reduciéndose la midriasis. 

La paresia acomodativa tiende a recobrarse con el tiempo. Para algunos pacientes con disminución marcada de la amplitud de acomodación se puede prescribir una adición en ese ojo para leer con más confort. Además se ha de avisar al paciente que el otro ojo puede verse afectado también.  

Escrito por Innova Ocular IOA Madrid.
Esther López Artero
Dpto. Optometría clínica. 

NOIA (NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR)

La neuropatía óptica isquémica anterior  (NOIA no arterítica) es un infarto parcial o total de la cabeza del nervio óptico causado por oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Ocurre típicamente como un fenómeno aislado  en pacientes en los 45 y los 65 años de edad, con amontonamiento estructural en la cabeza del nervio óptico de forma que la excavación fisiológica es muy pequeña o no existe. Las enfermedades sistémicas predisponentes son hipertensión, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, enfermedad vascular del colágeno, síndrome de anticuerpos antifosfolípido, episodios hipotensivos bruscos y cirugía de la catarata.

SIGNOS CLÍNICOS:

1. Se presenta con una pérdida visual monocular, repentina e indolora que no se asocia con síntomas visuales transitorios premonitorios. La pérdida visual se suele descubrir al despertarse, lo que sugiere que la hipotensión nocturna puede desempeñar un papel importante.
2. La Agudeza visual en alrededor del 30% de los pacientes, es normal o está disminuida ligeramente. El resto tiene una afectación moderada o grave.
3. Hay defectos en el campo visual que son típicamente altitudinales afectando habitualmente al campo inferior, aunque se pueden observar defectos centrales, paracentrales, cuadránticos o arqueados.
4. La  afectación en la visión del color es proporcional al grado de afectación visual al contrario que la neuritis óptica, en la que la visión de los colores suele estar gravemente afectada aunque la agudeza visual sea razonablemente buena.
5. La papila está palida con edema difuso o sectorial que puede estar rodeado por algunas hemorragias en forma de astillas. El edema se resuelve de forma gradual y la palidez persiste.
6. La Angiografía fluoresceínica muestra en la fase aguda una hiperfluorescencia papilar localizada que se vuelve más intensa y que a veces afecta a toda la papila. Cuando se produce la atrofia óptica, la angiografía fluoresceínica muestra un relleno coroideo desigual durante la fase arterial; las fases tardías muestran aumento de la hiperfluorescencia papilar.
7. Las exploraciones especiales incluyen estudios serológicos, lipidograma en ayunas y glucemia. También es muy importante excluir una arteritis de células gigantes oculta y otras enfermedades autoinmunes.

PRONÓSTICO

No existe un tratamiento definitivo aunque hay que tratar cualquier enfermedad subyacente, y a los fumadores se debe recomendar que abandonen el hábito. En la mayoría de los pacientes no existe más afectación de la visión, aunque en un pequeño porcentaje de los casos la pérdida visual continúa durante 6 semanas. Entre el 30 y el 50% presentan afectación de otro ojo al cabo de meses o años, aunque esto se puede reducir con Ácido Acetil Salicílico. Cuando se afecta el segundo ojo, la atrofia óptica en un ojo y el edema del disco en el otro dan lugar a un ¨seudosíndrome de Foster Kennedy"

CASO CLÍNICO DE NOIA

El caso clínico que presentamos es el de un paciente varón, con 66 años de edad que acudió a consulta por pérdida de visión brusca en el O.D desde hacia una semana. Se encontraba en tratamiento para la Hipertensión ocular con Xalatán 0.005% desde hacía dos años, y tomando medicación para la Hipertensión Arterial. Había sido intervenido de hiperplasia prostática, y no presentaba alergias conocidas.

En la exploración visual presentó una Agudeza Visual con corrección de 14/20 que no mejoraba con estenopeico en su O.D, y 20/20 en su O.I. En la prueba de campo visual central hecha con rejilla de Amsler tenía un escotoma o defecto de campo inferior nasal en el O.D, y fué negativa en el caso del O.I, encontrándose respectada en los cuatro cuadrantes, sin distorsiones ni metamorfopsias. Tenía una presión intraocular de 20/18 mm de Hg. respectivamente, medida con el tonómetro de aplanación Goldmann. En la exploración biomicroscópica de polo anterior no se hallaron alteraciones significativas; pero en la exploración fondoscópica de polo posterior se visualizó palidez papilar en el O.D, y nada anormal ni en papila, ni en retina del O.I. 

Se pidieron pruebas diagnósticas complementarias tales como una campimetría computerizada y una tomografía de coherencia óptica (OCT) para analizar la capa de fibras nerviosas de ambos ojos.

Campo Visual NOIA O.D. Presenta un defecto de campo altitudinal inferior, respetando el campo central y paracentral temporal, siendo absoluto en el cuadrante inferior nasal. El infarto parcial de la cabeza del nervio óptico ha afectado a las fibras nerviosas supero-temporales

El Campo Visual del O.I se encuentra respetado completamente en los 360º, ya que la afectación papilar NOIA ha sido monocular y solo ha afectado al O.D.

En la Tomografía de Coherencia Óptica OCT, podemos observar una disminución de fibras nerviosas en los cuadrantes temporal y superior del O.D; y manteniéndose dentro de la norma en el O.I.